Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА ACNE VULGARIS. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ


Аннотация:

Acne vulgaris — заболевание, связанное с первичным поражением пилосебацейного комплекса. Основополагающими факторами развития данного дерматоза являются: • ретенционный гиперкератоз воронки акро-инфундибулюма; • гиперсекреция кожного сала и изменение его химического состава; • дисбаланс эпидермальных липидов; • интенсивная колонизация Propionbacteria acnes; • развитие воспалительной реакции в перифолликулярных зонах; • генетическая предрасположенность; • гормональный дисбаланс; • фолликулярная гиперреактивность. Самые первые морфологические изменения при акне связаны с развитием ретенционного гиперкератоза воронки акроинфундибулюма и образованием микрокомедонов. Биохимические изменения, приводящие к повышению сцепления кор-неоцитов, до конца не изучены. Усиление когезии клеток фолликулярного эпителия может происходить как вследствие недостаточной дезинтеграции десмосом кератиноцитов в stratum corneum, так и при нарушении качественного и количественного состава эпидермальных липидов. Изменения химического состава межклеточных липидов характеризуются в первую очередь снижением ацилкерамидов, сфинголипидов, свободных стеролов, линоленовой кислоты. Имеются данные, что увеличение сульфатных групп на поверхности кератиноцитов, вызванное врожденным дефицитом сульфатазной активности, приводит к повышению сцепления между соседними клетками. В результате нарушаются физиологические процессы десквамации и происходит утолщение рогового слоя.

Авторы:

Забненкова О.В.

Издание: Экспериментальная и клиническая дерматокосметология
Год издания: 2003
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2003.-N 1.-С.53-61
Просмотров: 73

Рубрики
Ключевые слова
acnes
st
vulgaris
акне
активность
аспекты
биохимический
воронка
воспалительная
врожденная
вследствие
вызванная
генетическая
гиперкератоз
гиперреактивность
гиперсекреция
гормональная
групп
данные
данных
дезинтеграция
дерматоз
десквамация
дефицит
дисбаланс
е
заболевания
зона
изменение
изучению
интенсивная
качественный
кератиноциты
кислот
клетка
клеток
кожного
количественная
колонизация
комплекса
корня
линоленовые
липид
м
межклеточная
микробы
морфологическая
направлениях
нарушения
недостаточное
образование
основные
основы
первичных
первый
пилосебацейный
поверхности
повышение
поражение
предрасположенность
приводящей
процесс
развитие
реакцией
результата
ретенция
роговой
свободное
связанный
связей
себорейный
снижение
современная
состав
стеролы
сульфат
сульфатазы
сфинголипиды
сцепление
т
терапия
тримерси
увеличение
усиление
утолщения
фактора
физиологические
фолликулярные
характер
химических
эпидермального
эпителия
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.191.215.147)
Яндекс.Метрика