ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ МОДУЛИРУЮЩЕГО ВЛИЯНИЯ ОПИОИДОВ И ВЕЩЕСТВА Р НА ПЕРЕДАЧУ КОРТИКАЛЬНЫХ СИГНАЛОВ ЧЕРЕЗ СТРИАТУМ

Аннотация:

Предложен механизм модулирующего влияния опиоидов и вещества Р на передачу электрического кортикального сигнала через стриатум. Из этого механизма следует, что активация постсинаптических рецепторов, связанных с Сi/o белками, может привести к увеличению выраженности НМДА-зависимой (НМДА-независимой) длительной депрессии (потенциации) эффективности возбудительных входов и длительной потенциации (депрессии) тормозных входов ко всем типам клеток стриатума. Активация постсинаптических рецепторов, связанных с Gs- или Сq/11-белками, противоположным образом модулирует длительную потенциацию и депрессию эффективности этих же входов. В соответствии с моделью, активность нейронов стриатума может поддерживаться на стабильном уровне по принципу отрицательной обратной связи, благодаря возвратной активации эндогенными опиоидами дельта-рецепторов на стриопаллидарных клетках, мю- и к-рецепторов на стрионигральных клетках стриосом и матрикса, соответственно. Эффект достигается вследствие усиления ингибирования эффективности кортикостриатных входов под действием опиоидов. Холинергические интернейроны стриатума также могут стабилизировать активность шипиковых клеток, поскольку включены в цепи отрицательной обратной связи стриопаллидарных и стрионигральных нейронов и через мускариновые рецепторы могут их потенциировать и депрессировать, соответственно. Выделяемые стриопаллидарными и стрионигральными нейронами энкефалин и вещество Р, в свою очередь, депрессируют и потенциирует холинергические нейроны. Выдвинута гипотеза о том, что при болезни Паркинсона облегчающее действие дофамина на двигательную активность может быть усилено активацией опиоидных дельта- и мю-рецепторов и/или инактивацией к-рецепторов.

Авторы:

Издание: Успехи физиологических наук
Год издания: 2003
Объем: 20с.
Дополнительная информация: 2003.-N 4.-С.54-73
Просмотров: 22