АНГИОТЕНЗИН II - СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ НЕФРОСКЛЕРОЗА

Аннотация:

Сегодня не вызывает сомнения, что иАПФ представляют собой некий «золотой стандарт» в области лечения нефропатий, направленного на более длительное сохранение почечных функций, особенно при хронической почечной недостаточности (ХПН). В последнее время классическое представление об ангиотензине II (ANGII) как о вазоактивном соединении, участвующем в регуляции местной и системной гемодинамики, расширяется за счет данных, подтверждающих роль ANGII как истинного цитокина в развитии почечной патологии. Исследования G. Wolf, EG. Neilson (1993), J. Egido (1996) и др. показали, что ANGII представляет собой фактор роста почки, регулирующий рост клеток, синтез и деградацию внеклеточного матрикса [10,26,32,39]. Прогрессирование всех почечных болезней характеризует одна общая черта - клеточная пролиферация, накопление внеклеточного матрикса (ЕСМ) и последующее сморщивание ткани. При этом гломеруло-склероз и фиброз интерстиция являются ключевыми элементами в развитии терминальной стадии почечной недостаточности. Исследования последних лет указывают на возможность двойной регуляции процесса фиброгенеза. С одной стороны, ANGII обладает про-склеротическим действием, участвуя в синтезе хемо-таксических факторов, таких, как моноцитарный хемо-аттрактивный протеин-1 (МСР-1). С другой стороны, процесс склерозирования зависит от интенсивности высвобождения ряда биологически активных факторов, включающих трансформирующий фактор роста-бета (TGF-(3)и ингибитор активации плазминогена-1(РА1-1).

Авторы:

Издание: Нефрология и диализ
Год издания: 2003
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2003.-N 4.-С.353-356
Просмотров: 24