РЕДУСОМНОЕ СТАРЕНИЕ: КОММЕНТАРИИ

Аннотация:

Комментируется редусомная гипотеза старения. Хотя основная часть теломерной гипотезы успешно подтверждена (концевая недорепликация линейных молекул ДНК; объяснение кольцевой формы генома бактерий как способа обойти проблему концов; существование теломеразы в половых и раковых клетках; корреляция укорочения теломер с числом удвоений, выполненных соматическими клетками, делящимися и стареющими in vitro), в статье утверждается, что теломерная модель старения должна быть отринута, поскольку не существует теломерного сигнала старения. Взамен постулировано существование так называемых редусом, ядерных органелл, участвующих в мониторинге биологического времени и старения. Редусомы представлены небольшими линейными молекулами двуспиральной ДНК различной специфичности. Они покрыты белками и расположены в специальных хромосомных гнездах. Каждая редусома имеет свой собственный or/ для репликации, а также промотор транскрипции, но лишена центромеры. Поэтому редусомы распределяются в митозах между дочерними клетками только благодаря хромосомам как их специфическим носителям. Транскрипты с редусом (это микроРНК и так называемые фонтанные, или фРНК) участвуют в ремоделировании хроматина и регуляции экспрессии хромосомных генов. Упорядоченные и последовательные потери повторяющихся генов из хрономер (хрономеры — это редусомная ДНК в нейроэндокринных и нейротрофических клетках мозга) воспринимаются клетками биохронометра мозга как ход биологического времени. Продолжение укорачивания молекул редусомной ДНК в организме, который уже достиг физиологической зрелости, ответственно за старение клеток и всего организма в целом. Процесс уменьшения теломер — всего лишь невинный свидетель старения, подлинная причина которого состоит в происходящем одновременно с убылью теломер укорочением редусомной ДНК.

Авторы:

Издание: Успехи геронтологии
Год издания: 2003
Объем: 17с.
Дополнительная информация: 2003.-N 12.-С.28-44
Просмотров: 30