НОВЫЙ МАРКЁР ЛЕЙКОЗНЫХ КЛЕТОК - FLT3ITD - ПРИ ОСТРОМ МИЕЛОИДНОМ ЛЕЙКОЗЕ У ДЕТЕЙ

Аннотация:

Известно, что прогнозирование течения острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) всё ещё несовершенно и базируется на комплексе клинико-лабораторных показателей, полученных до начала терапии. Среди этих показателей одним из самых информативных является кариотип лейкозных клеток. Недавние исследования ряда научных групп Европы и Америки обнаружили, что перестройки гена Flt3, отвечающего за работу одноимённой тирозинкиназы, являются одними из наиболее частых мутаций при ОМЛ. Различные представители группы киназ связаны с процессами, регулирующими клеточный рост и дифференцировку. Ярким представителем этой группы является ABL киназа, вовлечённая в патогенез ХМЛ и ОЛЛ, и Flt3 киназа, также известная как стволовоклеточная киназа-1, она участвует в регуляции пролиферации и дифференцировки гемопоэтических стволовых клеток. На протяжении двух-трёх последних лет получены данные о частоте мутаций гена Flt3 при ОМЛ у детей и взрослых; изучалось также прогностическое значение этих изменений. В современной литературе имеются упоминания о существовании как минимум двух различных мутаций гена Flt3, наиболее часто обнаруживается так называемая внутренняя тандемная дупликация (internal tandem duplication) гена Flt3 (Flt3ITD). На молекулярном уровне Flt3ITD приводит к удлиннению одного аллеля гена Flt3, второй аллель остаётся, как правило, интактным. Исследования in vitro обнаружили, что образование мутантной (Flt3ITD) тирозинкиназы ведёт к автономному, цитокин-независимому росту лейкозных клеток. В РОНЦ изучение Flt3ITD ведётся с 2001 г. Задачей настоящей статьи является отражение нашего опыта изучения мутации Flt3ITD при ОМЛ у детей.

Авторы:

Издание: Детская онкология
Год издания: 2003
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2003.-N 1.-С.11-14
Просмотров: 42