ПРОКОАГУЛЯНТНАЯ АКТИВНОСТЬ В СВИНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ, ИНФИЦИРОВАННЫХ ВИРУСОМ КЛАССИЧЕСКОЙ ЧУМЫ СВИНЕЙ

Аннотация:

В лейкоцитах свиньи, зараженных in vitro как вирулентным, так и вакцинным штаммами вируса классической чумы свиней (КЧС), выявлен повышенный уровень прокоагулянтной активности (ПКА) по сравнению с неинфицированными клетками. Аналогично ПКА индуцировалась в инфицированных лейкоцитах,
полученных от иммунных к КЧС свиней. В среде культивирования лейкоцитов, полученных от интактных
и иммунных животных и зараженных in vitro как вирулентным, так и вакцинным штаммами вируса КЧС,
также обнаружены повышенные уровни ПКА по сравнению с ПКА среды культивирования неинфицированных клеток.
Патогенез острой формы классической чумы
свиней (КЧС) включает образование во внутренних органах множественных геморрагий, возникающих в результате гемостатических нарушений
[9]. Аналогичная картина характерна для ряда вирусных геморрагических лихорадок [1]. Описано
несколько патофизиологических механизмов воздействия вирусных инфекций на систему свертывания крови организма хозяина, в том числе повышенное образование инфицированными моноцитами/макрофагами прокоагулянтных факторов и
изменение коагулянтных свойств поверхности эндотелиальных клеток. Так. заражение in vivo и in
vitro штаммом 3 вируса гепатита мышей (ВГМ-З)
моноядерных клеток мыши может вызывать экспрессию прямого активатора протромбина -протромбиназы, причем ее образование прямо коррелирует с устойчивостью/чувствительностыо мышей к ВГМ-З [5]. Более того, ингибирование репликации ВГМ-З орагеном 0004, не влияющим на
индукцию протромбиназы, не предотвращает развитие сверхострого (молниеносного) гепатита [4].
Было высказано предположение, что при филовирусных инфекциях благодаря активации лейкоцитов
и почкованию вируса в кровотоке появляется естественный активатор коагуляционного каскада -тканевый фактор (тромбопластин), инициирующий
геморрагические осложнения [6]. Инфицирование
эндотелиальных клеток человека вирусом герпеса
1-го типа (ВГ-1) приводит к увеличению эффективности сборки протромбиназного комплекса на клеточной поверхности и соответствующему 2-3-кратному ускорению образования тромбина, что обусловливает изменение антикоагулянтных свойств
клеточной мембраны на прокоагулянтные [1О]. Другие прокоагулянтные биохимические изменения
эндотелиальных клеток, зараженных ВГ-1, состояли в экспрессии тканевого фактора, экспрессии
интегринподобного рецептора для фактора Х и
перегруппировке компонентов плазматических
мембран, приводящей к экспонированности прокоагулянтных фосфолипидов (цит. [8]). Во всех
перечисленных примерах независимо от реализации конкретного механизма регистрируется увеличение прокоагулянтной активности (ПКА) в
инфицированных клетках. Учитывая патогенетические возможности индукции ПКА при вирусных инфекциях, в рамках изучения механизмов
патогенеза КЧС представлялось целесообразным
провести сравнительную оценку ПКА в инфицированных вирусом КЧС и неинфицированных
лейкоцитах свиньи, а также в среде культивирования этих клеток.

Авторы:

Издание: Вопросы вирусологии
Год издания: 1998
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 1998.-N 3.-С.138-141
Просмотров: 36