ЭНДОТЕЛИОПАТИИ В ГЕНЕЗЕ СИНДРОМА ПОТЕРИ ПЛОДА У БЕРЕМЕННЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

Аннотация:

С наступлением беременности происходит активация иммунной системы матери в области формирующегося трофобласта, особенно NK-клеток, цитотоксических Т-лимфоцитов и макрофагов. Однако полуаллогенный плод не отторгается благодаря включению широкого спектра механизмов, блокирующих цитолитические реакции активированных иммунокомпетентных клеток. Это происходит потому, что присутствующие на клетках трофобласта неклассические антигены гистосовместимости HLA-G способны подавлять цитотоксическую активность NK-клеток и вызывать апоптоз активированных Т-лимфоцитов-киллеров. Активация данного звена иммунитета необходима, так как эти клетки секретируют повышенное количество цитокинов, требующихся для пролиферации и инвазии трофобласта. Это явление носит название "иммунотрофизм". Внедрение в организм матери инфекционных агентов вызывает мобилизацию всех его ресурсов, при этом запускается механизм полноценной активации Т-лимфоцитов и неспецифического (врожденного) иммунитета. Такое явление dark и соавт. называют феноменом "молчаливого наблюдателя", когда иммунная система матери находится в состоянии постоянной готовности включить Th1-путь в ответ на инфекционное воздействие, в результате чего судьба беременности отходит на второй план. Под влиянием вирусов активируются макрофаги и усиливается синтез ими интерлейкина-12. Последний активирует NK-клетки, которые начинают синтезировать цитокины Thl-пути. Эти цитокины способствуют превращению NK-клеток в лимфокинактивированные киллеры — клетки, способные лизировать трофобласт, и напрямую вызывают апоптоз клеток трофобласта путем ингибирующего действия фактора некроза опухоли альфа и интерферона-гамма на продукцию ростовых факторов.

Авторы:

Издание: Вестник Российской Академии медицинских наук
Год издания: 2004
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2004.-N 6.-С.18-21
Просмотров: 69