УЧАСТИЕ АКТИВИРОВАННЫХ КИСЛОРОДНЫХ МЕТАБОЛИТОВ В ИНДУЦИРОВАННОМ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ АПОПТОЗЕ ТИМОЦИТОВ

Аннотация:

Глюкокортикоидные гормоны являются одним
из главных физиологических регуляторов активности иммунокомпетентных клеток in vivo и способны оказывать значительное влияние на направление и степень выраженности иммунных реакций, воздействуя на различные этапы их формирования.
Ранее нами было обнаружено [1, 6], что действие гидрокортизона на фагоцитирующие клетки in
vivo и in vitro приводит к стимуляции активности
НАД(Ф)  Н-оксидазы, фермента, играющего ключевую роль в процессе генерации этими клетками
супероксидного радикала 02 и ДРУГИХ активированных кислородных метаболитов (АКМ). Показано, что глюкокортикоидные гормоны непосредственно воздействуют на активность НАД(Ф)  Ноксидазы и в 1,5-2,5 раза увеличивают скорость
продукции 02 в гомогенатах перитонеальных
макрофагов мыши [6].
Исходя из этого, мы предположили, что влияние глюкокортикоидов на НАД(Ф)  Н-оксидазу,
изменяющее скорость генерации АКМ в иммунокомпетентных клетках, может опосредовать некоторые эффекты этих гормонов на иммунную систему. Одним из возможных механизмов иммунорегуляторного действия глюкокортикоидных гормонов, опосредуемых гормональной регуляцией
продукции АКМ, может быть апоптоз лимфоцитов. Запрограммированная гибель лимфоцитов (и
других клеток) является одним из главных способов физиологической регуляции численности клеточных популяций, а глюкокортикоиды -важным физиологическим агентом, индуцирующим
апоптоз [8]. Особенно чувствительны к глюкокортикоидиндуцированному апоптозу тимоциты. В то
же время хорошо известно, что апоптоз тимоцитов может быть вызван индукцией окислительного стресса и повышенной генерацией АКМ [3. 91.
Вполне вероятно, что увеличение продукции
АКМ макрофагами тимуса может служить механизмом апоптоза и в тех случаях, когда он индуцируется глюкокортикоидами.
Целью настоящей работы явилась экспериментальная проверка данного предположения.

Авторы:

Издание: Иммунология
Год издания: 1998
Объем: 12с.
Дополнительная информация: 1998.-N 5.-С.33-44
Просмотров: 23