Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
НАРУШЕНИЯ В ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ ЦИТОКИНОВ ПРИ ГИПЕРПЛАЗИИ ЭНДОМЕТРИЯ И ЭФФЕКТ ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
Аннотация:
Исследовали локальную экспрессию генов инсулиноподобного фактора роста 1, рецептора инсулиноподобного фактора роста, эпителиального фактора роста, трансформирующего ростового фактора бета2, PCNA, ФНО-альфа, рецептора ФНО первого типа, Fas, FasL, ИФН-гамма, ИЛ-1бета, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10 и ИЛ-12 в неизмененном и гиперплазированном эндометрии. При гиперплазии продукция мРНК ФНО-альфа (р<0.05), PCNA (р<О.О5) и эпителиального фактора роста была снижена, a Fas — повышена (р<0.01). Экспрессия генов ФНО-Р1, ИЛ-1бета и ИЛ-12 была снижена только при железисто-кистозной гиперплазии (для всех р<0.05), инсулиноподобного фактора роста 1 — только при аденоматозной (р<0.05). Терапия железисто-кистозной гиперплазии дюфастоном и аденоматозной гиперплазии — золадексом приводила к нормализации экспрессии Fas-рецептора, PCNA и инсулиноподобного фактора роста 1, а экспрессия генов ИФН-гамма и ИЛ-6, нормальная при гиперплазии, снижалась (р<0.05). Терапия золадексом приводила к уменьшению продукции мРНК транспортирующего ростового фактора бета2 (р<0.05) и ИЛ-1бета (р<0.01), дюфастоном - ФНО-альфа (р<0.05) и ИЛ-4 (p<0.05). Таким образом, при гиперплазии эндометрия был подавлен не только апоптоз, но и пролиферативная активность, и гормональная терапия создала предпосылки к переходу эндометрия в стадию нормальной пролиферации.
Авторы:
Сухих Г.Т.
Издание:
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2005
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2005.-N 2.-С.204-207
Просмотров: 32