ВЛИЯНИЕ ТРОМБИНА НА ВЫЖИВАНИЕ ГИППОКАМПАЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ

Аннотация:

Исследовано действие тромбина на гибель гиппокампальных нейронов крысы в моделях нейротоксичности, вызванной гемоглобином или глутаматом. Показано, что тромбин (10 нМ) блокирует апоптоз нейронов, вызванный 10 мкМ глутамата или 10 мкМ гемоглобина. С помощью пептида-агониста и антагониста PAR1 установлено, что для реализации протективного действия тромбина на гиппокампальные клетки в моделях нейротоксичности, индуцируемой гемоглобином или глутаматом, необходим рецептор PAR1. Поскольку важнейшим звеном в цепи нейродеструктивных процессов при повреждении ЦНС является длительное увеличение внутриклеточной концентрации свободного Са2+ ([Ca2+]1) в нейронах, мы исследовали влияние тромбина на кальциевый гомеостаз после повреждения нейронов индуктором апоптоза — синтетическим агонистом NMDA-рецепторов М-метил-D-аспартатом. Показано, что тромбин через PAR1 вызывает дозозависимое транзиторное увеличение [Ca2+]1. Обнаружено, что тромбин снижает Са2+-сигнал, вызванный активацией NMDA-подтипа глутаматных рецепторов, что может быть одним из механизмов цитопротекторного действия тромбина.

Авторы:

Издание: Российский физиологический журнал
Год издания: 2005
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2005.-N 1.-С.53-60
Просмотров: 30