Роль декстрометорфана (Алекс Плюс) в рациональной терапии заболеваний, сопровождающихся кашлевым симптомом

Аннотация:

Кашель представляет собой один из важнейших механизмов реакции органов дыхания на изменение физиологического равновесия. Процесс кашлевого рефлекса начинается с раздражения ирритантных рецепторов, располагающиеся по ходу носа, ушей, задней стенки глотки, пищевода, гортани, трахеи, крупных бронхов, плевры, перикарда и диафрагмы. Появление кашля возникает при непосредственном раздражении рецепторов дыхательных путей вследствие инфекции, аллергических реакций, интоксикаций, попадания инородных тел в дыхательные пути, вазомоторных расстройств, внешнего давления на блуждающий нерв. Кроме того, причинами кашля могут быть: рефлекторное раздражение кашлевого центра с рецепторов кожи, носа, уха, желудка, кишечника, печени и желчного пузыря и реже - первичное возбуждение центральной нервной системы. Среди противокашлевых лекарственных средств центрального ненаркотического действия большой интерес для клинической практики представляет декстро-меторфан, широко используемый противокашлевой препарат, фармакологические свойства которого часто сравнивают с кодеином. Декстрометорфан (d-3-N- метилморфан) химически представляет собой правовращающий изомер раце-меторфана, высокоэффективного аналога кодеина. Декстрометорфан, впервые запатентованный в США (патент 2.676.177), появился в медицинской практике в 1960 г. под названием Romilar и до настоящего времени широко продается без рецепта в аптеках США и других зарубежных стран. В СССР препарат был синтезирован в 1961 г. под названием деморфан. Было установлено, что по активности он превосходит кодеин. Деморфан был рекомендован для применения в медицинской практике в таблетках по 5 мг. Многочисленные зарубежные экспериментальные исследования на разных видах животных показали большую активность декстрометорфана по сравнению с активностью кодеина. В опытах на кошках при внутривенном введении в эквивалентных дозах по активности декстрометорфан превосходил кодеин в 1,5 раза. Было установлено также, что у интактных кроликов при внутривенном введении в дозах 5 мг/кг и 10 мг/кг, т.е. составляющих примерно 1/4 и 1/2 от смертельной, декстрометорфан не вызывал бронхиальной подвижности. По механизму действия декстрометорфан является антагонистом N-метил d-аспартат (NMDA) рецепторов головного мозга. При введении в организм препарат хорошо абсорбируется, имеет высокую биодоступность.

Авторы:

Издание: Русский медицинский журнал
Год издания: 2005
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2005.-N 7.-С.472-475
Просмотров: 80