УЧАСТИЕ АНТИОКСИДАНТОВ В РЕГУЛЯЦИИ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА

Аннотация:

Известно, что угнетение функциональной активности иммунокомпетентных клеток при некоторых патологических состояниях может быть в
значительной степени редуцировано применением
экзогенных антиокислителей. Подобные экспериментальные факты вызвали большой интерес исследователей. Было показано, что внутриклеточный восстановительно-окислительный баланс является регуляторным фактором в процессах
Т-клеточной активации [15], секреции лимфокинов макрофагами [10], а также клеточной гибели
по апоптозному типу [8, 9]. Известно, что в клетке
существует ряд антиоксидантов, способных детоксицировать активные формы кислорода. Во-первых, это ферментные системы, такие, как супероксиддисмутаза, каталазы, глутатионпероксидаза.
Во-вторых, это низкомолекулярные соединения.
такие, как аскорбиновая кислота, токоферолы, каротиноиды и убихиноны. Из ряда липорастворимых антиоксидантов наибольший интерес при исследовании иммунофармакологического действия
представляют убихиноны как единственные полипреноиды, способные к синтезу de novo и обладающие ферментной системой регенерации от
окисленных до восстановленных форм этих коферментов [5].
Ранее было показано, что применение убихинонов (коферментов Q) приводит к активации
иммунного статуса человека и животных. Так,
инъекции кофермента Q10 частично снижали угнетающее действие адриамицина на иммунную
систему мышей, что выражалось в уменьшении
снижения массы тимуса и селезенки, а применение убихинонов Q6 и Q10 увеличивало скорость
фагоцитоза и повышало гемолитический антителообразующий ответ [6, 7]. Иммуноактивирующее
действие коферментов Q было выявлено при терапии некоторых вирусных заболеваний. Кроме того, показан их противоопухолевый эффект [12].
Нам удалось обнаружить, что диета с убихиноном
Q9 вызывает частичное восстановление уровня
иммунного ответа в Т-и В-лимфоцитах гамма-облученных животных [14].
С учетом того, что индукция иммунного ответа
реализуется через кооперативное взаимодействие
различных субпопуляций лимфоцитов, мы исследовали in vivo и in vitro действие убихинонов на
иммунные реакции Т-лимфоцитов и макрофагов.
Известно, что эти клетки отличаются высокой
чувствительностью к изменению уровня активных
форм кислорода [20]. Считается доказанным, что
гибель Т-клеток по апоптозному типу через окислительный стресс может быть вызвана фактором
некроза опухоли (ФНО), лимфокином, секретируемым главным образом макрофагами и Т-клетками [9].
Чувствительность либо резистентность Т-клеток к действию ФНО совпадает с увеличением
или уменьшением уровня супероксиддисмутазы одного из основных внутриклеточных антиокислителей [10]. Т-клетки, имеющие дефицит супероксиддисмутазы, являются более чувствительными
к действию ФНО, ионизирующей радиации и гипертермии [20]. Таким образом, жизнедеятельность
клеток в значительной степени предопределена их
способностью забуферить окислительный сдвиг.
В настоящей работе мы изучали влияние антиоксидантов на уровень иммунного ответа Т-лимфоцитов и на степень цитотоксичности макрофагов к ФНО-чувствительным клеткам L-929.

Авторы:

Издание: Иммунология
Год издания: 1998
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 1998.-N 4.-С.33-37
Просмотров: 60