Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ КОРОНАРНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА
Аннотация:
Цель исследования. Изучение функциональных параметров иммунной системы у больных с различными вариантами ИБС: стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Оценка роли иммунологических нарушений в патогенезе ИБС. Материалы и методы. Обследовали 136 больных ИБС (102 — со стабильной стенокардией, 34 — с инфарктом миокарда). Иммунологическое обследование включало изучение фенотипа лимфоцитов: CD3, CD4, CD8, CD16, CD19, CD11/18, CD25, CD95 и HLA-DR, повторное определение содержания интерлейкинов (ИЛ) ИЛ-lp, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, а фактора некроза опухолей (аФНО) и растворимого рецептора ИЛ-2 (рИЛ-2) в сыворотке крови, трансформирующего фактора роста бета1, (ТФРбета1) в аорте. Содержание мРНК ИЛ-1бета, ИЛ-2, ИЛ-6 в аорте, артерии и вене. Результаты. Иммуновоспалительные механизмы принимают активное участие в формировании коронарного атеросклероза. Существенная роль в этом процессе принадлежит цитокинам. Изучено содержание ИЛ-lбета, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, аФНО, рИЛ-2 в крови, мРНК ИЛ-1бета, ИЛ-2, ИЛ-6 и ТФРбета1 в сосудистой стенке у больных коронарным атеросклерозом. Уровни цитокинов в крови больных стенокардией и инфарктом миокарда оказались выше, чем в группе здоровых лиц. Определение мРНК ИЛ-lбета, ИЛ-2 и ИЛ-6 в тканях показало, что сосудистая стенка аорты и лучевой артерии содержит изучаемые цитокины. Основным цитокином, определяемым в стенке аорты, является ИЛ-2, а в периферической артерии — ИЛ-lбета и ИЛ-6. Заключение. Результаты исследования показывают, что в основе трансформации липоидоза артерий в атероматоз лежит формирование адаптивного (специфического) иммунного ответа.
Авторы:
Мазуров В.И
Издание:
Терапевтический архив
Год издания: 2005
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2005.-N 9.-С.24-28
Просмотров: 61