Неудачи ЭКО и материнская тромбофилия

Аннотация:

Наличие генетических форм тромбофилий, особенно их сочетание с антифосфолипидным синдромом (АФС), однонаправленность действия различных форм тромбофилий могут быть причиной клинически не диагностированных ранних преэмбрионических потерь. Антифосфолипидные антитела (АФА) повышают экспрессию ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1) и тканевого фактора, что усиливает протромботические механизмы и снижает активность фибринолиза, приводя к дефектам имплантации и снижению глубины децидуальной инвазии трофобласта. В связи с вышеуказанными проявлениями заболевания, особое внимание следует уделять подготовке женщин с бесплодием к проведению ЭКО. Целью исследования явилось изучение принципов подготовки к ЭКО пациенток с бесплодием и тромбофилией (АФС и генетические тромбофилий) и ведения гестационного процесса. Под наблюдением находились 155 беременных, в том числе 55 пациенток с бесплодием I и II (неясного генеза) — 1-я группа: 38 — с неудачами ЭКО в анамнезе (1 — 9 неудачных попыток ЭКО) — подгруппа 1а, 17 — без ЭКО в анамнезе — подгруппа 16; 20 беременных после программы ЭКО, которые были обследованы и консультированы в фертильном цикле и наблюдались до конца беременности — 2-я группа; 30 беременных после ЭКО, (с мужским фактором бесплодия) — группа сравнения; 50 беременных с физиологическим течением беременности — контрольная группа. Клиническое обследование включало детальное изучение соматического анамнеза, акушерско-гинекологи-ческого анамнеза (характер становления и нарушения менструальной функции, репродуктивная функция), семейного анамнеза и тромботического анамнеза. Проводились следующие лабораторные исследования: анализ системы гемостаза, выявление генетических форм тромбофилий методом полимеразной цепной реакции (9 параметров: мутации MTHFR C677T, протромбина (G20210A), V-фактора Лейдена, полиморфизм PAI, полиморфизм в гене гликопротеина Gp-Ia, Gp-IIIa, полиморфизм в гене ангиотензиногена, рецептора ангиотензина II 1-го типа (ATGR1), ангиотензинпревращающего фермента, полиморфизм в гене фибриногена, тканевого активатора плазминогена); определение концентрации АФА и кофакторов в плазме крови. Также определяли циркуляцию молекулярных маркеров тромбинемии и фибринообразования (ТАТ, F1+2, D-димер).

Авторы:

Издание: Проблемы репродукции
Год издания: 2005
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2005.-N 5.-С.41-43
Просмотров: 93