ГЕНЕТИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ

Аннотация:

Механизмы развития микроангиопатий при сахарном диабете типа 1 (СД1) сложны и активно изучаются. Новые данные о патогенезе СД1 позволят наметить реальные пути исследования, направленные на профилактику осложнений данного заболевания. Цель работы заключалась в изучении вклада полиморфных вариантов VNTR-полиморфизма гена эндотелиальной NO-синтазы (NOS3) и l/D-полиморфизма ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ), состояния систем протеолиза и нарушений липидного обмена в развитие диабетической нефропатии (ДН). Обследовано 197 детей, больных СД1, за 1996—2002 гг. (средний возраст 13,1 ± 0,3 года). Контрольную группу составили 32 практически здоровых ребенка, средний возраст 12,8 ±0,1 года. ДН имела место у 44 детей (19 мальчиков и 25 девочек). Установлено, что аллель А эндотелиальной NO-синтазы реже встречается у больных СД с нефропатией (р < 0,05) и является фактором, достоверно, хотя и незначительно, уменьшающим риск (RR = 0,13) развития последней. Анализ на ассоциацию с патологией с помощью теста на неравновесие показал ассоциацию аллеля В гена NOS3 (ТОТ = 4,5, р = 0,034) и аллеля D гена АСЕ (TDT = 3,6, р < 0,05) с ДН. Активность калликреина плазмы крови повышена на ранних стадиях развития нефропатии (гиперфункции). Увеличение активности ангиотензинпревращающего фермента (при нефропатии 51,0 ± 2,9 мкмоль/мин • л против 38,1 ± 2,8 мкмоль/мин • л у больных без нефропатии) при существенном угнетении альфа1-протеиназного ингибитора (при нефропатии в стадии протеинурии 21,1 ± 1,2 ИЕ/мл против 27,6 ± 1,6 ИЕ/мл без нефропатии) вносит вклад в развитие нефропатии на стадиях микроальбуминурии и протеинурии. Показано, что одним из механизмов формирования ДН при СД1 может быть наличие гиперлипидемии, которая проявляется повышением уровня ХС, ТГ, ХС ЛПНП и снижением ХС ЛПВП.

Авторы:

Издание: Проблемы эндокринологии
Год издания: 2005
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2005.-N 1.-С.30-34
Просмотров: 67