К МЕХАНИЗМАМ ПРОЛИФЕРАЦИИ И ГИБЕЛИ ТИРЕОЦИТОВ ПРИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Аннотация:

В гибели тиреоцитов при ЗЩЖ in vivo, очевидно, играет роль FAS—FASL-взаимодействие, тогда как резистентность клеток ДТЗ может быть связана со сниженной экспрессией на них FAS-рецептора. Совокупность приведенных данных свидетельствует о том, что увеличение количества тиреоцитов, наблюдаемое при ЗЩЖ in vivo, определяется не только усиленной их пролифераций, но и замедлением их гибели вследствие потери рецепторов, опосредующих цитотоксическое действие как комплементфиксирующих антител, так и других растворимых факторов (в частности, FAS-лиганда). Защита клеток ДТЗ от цитотоксических факторов сыворотки может быть связана также с активацией синтеза пострецепторных ингибиторов апоптоза в этих клетках. Тот факт, что преинкубация нормальных тиреоцитов с лимфоцитами, изолированными из ткани диффузного токсического зоба, превращает нормальные клетки ЩЖ по многим параметрам в тиреотоксические, лишний раз показывает, что первичный дефект при ДТЗ локализуется не в клетках-мишенях, а именно в иммунной системе.

Авторы:

Издание: Вестник Российской Академии медицинских наук
Год издания: 2006
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2006.-N 9.-С.56-61. Библ. 19 назв.
Просмотров: 52