ИДИОТИП-АНТИИДИОТИПИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ СПИДА

Аннотация:

Приведенные факты позволяют по-новому взглянуть на патогенез Спида. Вторичный иммунодефицит, развивающийся в ходе ВИЧ-инфекции, служит проявлением аутоиммунного поражения незараженных вирусом CD4+-лимфоцитов. ВИЧ играет роль инициатора аутоиммунной реакции в отношении С04+-лимфоцитов, которая и обусловливает патогенез иммунодефицита. Механизмом активации аутореактивных aHTH-CD4+-KnoHOB при ВИЧ-инфекции является нарушение равновесия в идиотип-антиидиотипических взаимодействиях между идиотипами аутоклонов к CD4 и контролирующими их антиидиотипическими лимфоцитами, специфичными к вирусному белку gpl20, вследствие их активации при заражении человека ВИЧ. Поиск подходов к терапии аутоиммунного заболевания, запускаемого ВИЧ-инфекцией, должны быть основаны на знаниях о характере взаимоотношений между этими клонами клеток, которые, с одной стороны, формируют нарастающую активность аутореактивных клонов, а с другой — не позволяют справиться с ВИЧ-инфекцией.

Авторы:

Издание: Иммунология
Год издания: 2006
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2006.-N 5.-С.316-321
Просмотров: 81