Патогенез мужского иммунного бесплодия

Аннотация:

Полученные данные и анализ научных публикаций позволяют представить патогенез иммунного мужского бесплодия следующим образом. После нарушения целостности ГТБ, образовании спермогранулем при непроходимости се-мявыносящего тракта и/или в случае, когда к поверхности сперматозоидов прикрепляются микроорганизмы, фагоцитоз сперматозоидов макрофагами в репродуктивном тракте приводит к презентации спермальных антигенов в комплексе с HLA классов I и II Т-клеткам. Происходит экспансия специфичных к спермальным антигенам Т-лимфоцитов и высвобождение цитокинов, которые стимулируют дифференцировку специфичных к спермальным антигенам В-лимфоцитов и продукцию АСАТ. Наличие наследственно обусловленной гиперактивности Т- и В-клеток, возможно связанной с особенностями HLA-системы, усугубляет этот процесс. В дальнейшем иммунный ответ развивается по гуморальному типу с преобладанием продукции АСАТ и уменьшением количества Т-клеток. При значительном содержании в сперме АСАТ, особенно класса IgA, наблюдаются явления, которые можно рассматривать как признаки имму-носупрессии: пропорционально росту количества АСАТ-позитивных сперматозоидов происходит снижение содержания лейкоцитов в сперме, Т-, В-, НК-клеток в крови, продукции ИФН. Одним из механизмов этого является повышение содержание в крови кортизола.

Авторы:

Издание: Проблемы репродукции
Год издания: 2006
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2006.-N 5.-С.51-59. Библ. 36 назв.
Просмотров: 79