ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ N0 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО МОДУЛИРУЕТ СТРЕСС-ОТВЕТ И АПОПТОЗ В МАКРОФАГАХ, ПОДВЕРГНУТЫХ ВОЗДЕЙСТВИЮ БИОЛОГИЧЕСКИХ ИЛИ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Аннотация:

Цель работы заключалась в оценке роли внеклеточного и внутриклеточного N0 в регуляции стресс-ответа и апоптоза в макрофагах провоспалительного и антивоспалительного фенотипа при воздействии S. aureus и теплового шока. В антивоспалительном фенотипе блокирование синтеза внеклеточного N0 подавляло стресс-ответ, индуцированный S. aureus и тепловым шоком. Снижение содержания внеклеточного N0 вокруг антивоспалительных макрофагов усиливало S. аuгeus-индуцированный стресс-ответ и не влияло на стресс-ответ, индуцированный тепловым шоком. Таким образом, внутриклеточный N0 опосредует стресс-ответ, индуцируемый S. aureus и тепловым шоком, тогда как внеклеточный N0 ингибирует S. aureus-индуцнровжный и не влияет на индуцируемый тепловым шоком стресс-ответ. В антивоспалительном фенотипе внутриклеточный N0 играет антиапоптотическую роль. В провоспалительном фенотипе ни S. aureus, ни тепловой шок не вызывали апоптоз, и внутриклеточный N0 не был вовлечен в антиапоптотические свойства провоспалительного фенотипа. Внеклеточный N0, синтезируемый макрофагами, защищает их как от S. аureus-индуцироваиного, так и от индуцированного тепловым шоком апоптоза.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2007
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2007.-N 6.-С.614-618. Библ. 10 назв.
Просмотров: 14