Роль десенситизации глюкокортикоидных рецепторов в развитии резистентности сосудов к эндогенным вазоконстрикторам при травматическом шоке

Аннотация:

При травматическом шоке развиваются выраженные изменения нейроэндокринной регуляции сосудистого тонуса, главным из которых является снижение чувствительности к эндогенным вазоконстрикторам. В максимальной степени падает функциональная активность рецепторов ангиотензина II, эндотелина-1 и катехоламинов, в меньшей — рецепторов вазопрессина. При этом усиливается реакция сосудов на серотонин. Десенситизация глюкокортикоидных рецепторов путем длительного введения больших доз дексаметазона приводит к снижению реакции сосудов на ангиотензин II, вазопрессин и эндотелии-1 и инверсии ответа на серотонин аналогично тому, как это происходит при травматическом шоке. Все это свидетельствует о том, что наряду с обсуждаемыми в литературе N0- и цитокинзависимыми механизмами развития гипореактивности сосудов при шоке может существовать еще один путь подавления прессорной реакции, связанный с ингибированием глюкокортикоидиндуцируемой экспрессии рецепторов эндогенных вазоконстрикторов.

Авторы:

Издание: Вестник Российской Академии медицинских наук
Год издания: 2007
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2007.-N 6.-С.3-8. Библ. 49 назв.
Просмотров: 33