НАРУШЕНИЕ ПЕРЕДАЧИ ИНГИБИРУЮЩЕГО АДЕНИЛАТЦИКЛАЗУ ГОРМОНАЛЬНОГО СИГНАЛА В МИОКАРДЕ И МОЗГЕ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ДИАБЕТОМ II ТИПА

Аннотация:

В настоящее время как нами, так и другими авторами получены убедительные свидетельства в пользу того, что нарушения в гормональных сигнальных системах являются одной из главных причин развития патологических изменений и осложнений при диабете. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе этих нарушений, остаются практически неизученными, в особенности при инсулинонезависимом диабете II типа. С использованием неонатальной стрептозотоциновой модели диабета II типа, продолжительность развития которого составляла 80 и 180 сут, были исследованы изменения функциональной активности компонентов регулируемой гормонами аденилатциклазной (АЦ) сигнальной системы в миокарде и стриатуме мозга диабетических крыс в сравнении с контрольными животными. Показано, что при диабете в значительной степени нарушается процесс передачи ингибирующего активность АЦ гормонального сигнала, осуществляемый через Gj-белки. Это выражается в снижении ингибирующего влияния гормонов на активность АЦ и ослаблении стимуляции ими ГТФ-связывающей активности G-белков. В случае норадреналина (миокард) полностью подавляется негативный путь регуляции АЦ-системы при сохранении стимулирующего пути. Увеличение продолжительности развития диабета с 80 до 180 сут приводит к некоторому ослаблению передачи гормональных сигналов, осуществляемых через Gj-белки. Стимулирующие эффекты биогенных аминов и релаксина на активность АЦ и ГТФ-связывание в миокарде и мозге диабетических крыс сравнительно слабо меняются как при 80-, так и при 180-суточном диабете. Таким образом, при экспериментальном диабете II типа в основном наблюдаются нарушения в сопряженных с Gj-белками сигнальных каскадах, через которые гормоны осуществляют ингибирование активности АЦ.

Авторы:

Издание: Цитология
Год издания: 2007
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2007.-N 6.-С.442-450. Библ. 41 назв.
Просмотров: 40