Эпидемический паротит

Аннотация:

Эпидемический паротит - вирусное заболевание, встречающееся преимущественно у детей и характеризующееся поражением околоушных и других желез, а также нервной системы, обладающее склонностью к эпидемическому распространению. Эпидемический паротит был описан и выделен в самостоятельную нозологическую единицу еще за 400 лет до нашей эры Гиппократом, а Гамильтон одним из первых обратил внимание на нередкое вовлечение в патологический процесс при паротите нервной системы и мужских половых желез. Основополагающие исследования по эпидемическому паротиту в России были проведены И.Троицким (1887), который впервые показал, что эпидемический паротит не местное, а общее инфекционное заболевание. А.Романовский на основании изучения эпидемии паротита в 1843-1844 гг. на Алеутских островах пришел к выводу о существовании не только железистой, но и нервной формы эпидемического паротита. Первая эпидемия паротита в России была описана Блюмом в 1829 г. в Петербурге. Особенности в прошлом и сегодня Эпидемический паротит, поражающий главным образом детей в возрасте от 5 до 15 пет, нередко встречается и у взрослых, преимущественно молодого возраста (18-30 лет). Из-за возникновения эпидемических вспышек паротита в армиях эту болезнь называли "солдатской". В первую мировую войну среди французских солдат заболеваемость эпидемическим паротитом составила 10% от всех инфекционных заболеваний, в армии США в 1917-1919 гг. было зарегистрировано 321 490, а в 1942-1945 гг. - 100 616 случаев эпидемического паротита. Показатели заболеваемости эпидемическим паротитом в войсках США в Европе на 1000 чел. в первую мировую войну составлял 49,1, во вторую -3,1. С увеличением возраста эпидемический паротит протекает тяжелее, у взрослых и подростков часто с осложнениями: орхитом, серозным менингитом, менингоэнцефалитом, панкре- атитом и др. При орхитах у мужчин может возникать стерилизация из-за атрофии яичек и развития азооспермии. У беременных вирус паротита может вызывать поражение плода. До недавнего времени основным источником инфекции являлись дети, большинство которых переносили паротит в дошкольном или раннем школьном возрасте и приобретали стойкий иммунитет. В последние годы проводится вакцинация детей, однако активный искусственный иммунитет оказался менее продолжительным, чем естественный, возникающий после перенесенного эпидемического паротита. В результате этого среди подростков и взрослых образовалась прослойка лиц, восприимчивых к эпидемическому паротиту. Произошел сдвиг в возрастной заболеваемости эпидемическим паротитом. В бывшем СССР вакцинация привела к снижению заболеваемости паро- титом в 4-16 раз и составила в 1988 и 1989 гг. соответственно 70,31 и 57,72 заболевания на 100 000 населения (Юминова Н.В. и соавт., 1991). В 1996 г. заболеваемость эпидемическим паротитом в России составила 47 на 100 000 населе- ния, тогда как в Санкт-Петербурге -313,7 на 100 000 населения. Такой высокий подъем заболевае- мости в городе был связан с тем, что около 5% детей не вакцинировались из-за медицинских противопоказаний, а у 40% иммунизированных детей не отмечалась сероконверсия. Заболеваемость эпидемическим паротитом детей и подростков в 1993-1996 гг. в различных районах Санкт-Петербурга возросла в 30-65 раз, поражая в основном школьные коллективы. Одновременно увеличилась заболеваемость паротитом и среди взрослых в значительной степени из-за возникновения эпидемических очагов в семьях. Среди всех переболевших эпидемическим паротитом в Санкт-Петербурге лиц мужского пола было 55%, женского пола - 45%. В городе произошло и сглаживание сезонности заболеваемости эпидемическим паротитом: если обычно максимум заболеваемости паротитом приходится на весенние месяцы, а минимум - на август - сентябрь, то в 1993-1996 гг. в Санкт-Петербурге подъем заболеваемости был растянут в период с августа по май и лишь в летние школьные каникулы отмечался спад заболеваемости из- за разобщенности учащихся.Таким образом, в последние годы эпидемический паротит в Санкт-петербурге заметно "повзрослел", а также претерпел определенное сглаживание сезонности, когда заболеваемость регистрируется не только весной, но и осенью, и зимой. Аналогичная ситуация с воз- растной заболеваемостью эпидемическим паротитом, со сглаживанием ее сезонности, отклонениями от типовой годовой динамики заболеваемости может возникать и в других го- родах. Патогенез Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки рта и носоглотки, где происходит размножение вируса и последующее его проникновение в кровь. Распространяясь с током крови, вирус попадает в слюнные, половые, поджелудочную железы, в ЦНС. В естественных условиях выделение вируса из организма осуществляется через слюну, что является характерной особенностью передачи инфекции при эпидемическом паротите. Обладая тропностью к железистой ткани, вирус размножается и накапливается в большом количестве в слюнных и других железах, откуда проникает в слюну и кровь, поддерживая на определенном уровне вирусемию, обуславливая общетоксические явления и вызывая местные изменения, проявляющиеся клиникой паротита, орхита, панкреатита и др. После заболевания формируется стойкий специфический иммунитет. Abuharteil N. a ofh. (1989) с помощью иммуноферментной реакции и реакции связывания комплемента исследовали 875 образцов сыворотки крови у студентов в возрасте 18-24 лет и установили, что уровень серопозитивных мужчин составил 85,3%, женщин-87,1%. Остальные 14,7% мужчин и 12,9% женщин оказались серонегативными, составив значительную прослойку населения с высоким риском заражения при контакте с больными эпидемическим паротитом. При тяжелых формах эпидемического паротита отмечается тенденция к снижению количества Т- и В-лимфоцитов (Корягин В.Н., 1983). Патогистологические изменения при эпидемическом паротите проявляются воспалительной реакцией со стороны соединительной ткани и лимфоцитарной реакцией в околоушных железах, поджелудочной и других железах, тестикулах, ЦНС и др. Дистрофические изменения со стороны паренхимы органов выявляются непостоянно и выражены менее интенсивно. В результате орхита может возникнуть атрофия яичка. При паротитном менингоэнцефалите возникают гиперемия, отек мозга и его оболочек, появляются периваскулярная ин- фильтрация мозговых оболочек, рассеянные очаги кровоизлияний. Но специфических поражений ЦНС при паротите не установлено. Отмечается определенное сходство патологоанатомических изменений в околоушных железах, тестикулах, ЦНС и других органах. Это сходство проявляется в первую очередь воспалительной реакцией со стороны соединительной ткани и лимфоцитарной инфильтрацией. Клиника Различают изолированные и распространенные формы эпидемического паротита. При изолированных формах поражаются только околоушные слюнные железы без выраженного вовлечения в патологический процесс других органов; у больных с распространенными формами поражаются другие органы, а также нервная система. Инкубационный период продолжается в среднем 15-20 дней, но может сокращаться до трех, увеличиваться до 35 суток. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры до 39-40°С, возникновения тянущих болей и чувства напряжения в околоушной области, шума в ушах, болей при открывании рта и жевании. Среди обследованных нами 311 взрослых (старше 18 лет) больных (мужчин - 58%, женщин - 42%) и 100 подростков (14-17 лет) острое начало наблюдалось у 82% взрослых и у 85% подростков. У части взрослых и подростков отмечается продромальный период, продолжавшийся один-три дня и характеризовавшийся астено-вегетативными симптомами.

Авторы:

Издание: Медицинская газета
Год издания: 1998
Объем: 2с.
Дополнительная информация: 1998.-N 6.-С.8-9
Просмотров: 256