РОЛЬ СУБПОПУЛЯЦИЙ Т-ЛИМФОЦИТОВ И ЛИМФОКИНОВ В ИММУННОМ ОТВЕТЕ

Аннотация:

К настоящему времени сложилось мнение, что к развитию атопии существует ярко выраженная наследственная предрасположенность, хотя до сих пор никакой связи с конкретным антигеном системы HLA (Human Leucocyte Antigens) не выявлено. Однако в каждой семье с наследственной атопией выявляются определенные гаплотипы HLA. Один из основных факторов атопии - это повышенная способность синтезировать lgE. С увеличением концентрации lgE в сыворотке крови человека вероятность аллергических заболеваний увеличивается [17]. Главный комплекс гистосовместимости (Major Histocompatibility Complex - МНС) играет центральную роль во многих иммунологических явлениях, обеспечивая регуляцию иммунного ответа на антиген [20]. МНС расположен в 6-й хромосоме человека. Он состоит из нескольких генов различных типов, среди которых имеются гены, кодирующие молекулы МНС класса 1. Молекулы класса II кодируются отдельным набором генов [1]. МНС содержит 3 класса генов. Гены 1 класса это трансмембранные пептиды с молекулярной массой 44 кД, связанные с р -микроглобулином на поверхности клетки. Антигены II класса - это трансмембранные гетеродимеры. Гены III класса кодируют компоненты комплемента, участвующие в образовании СЗ-конвертаз. Все эти гены отличаются огромным полиморфизмом. Отдельный кластер генов МНС обозначается как <гаплотип> и обычно наследуется весь целиком как отдельный менделевский признак. Антигены класса 1 экспрессируются практически на всех клетках организма, кроме клеток ворсинчатого трофобласта человека. Антигены класса II в основном ассоциированы с В-лимфоцитами и макрофагами, их экспрессия на клетках эндотелия капилляров может быть индуцирована у-интерфероном. Антигены клеточной поверхности распознаются рецепторами Т-лимфоцитов в комплексе с молекулами МНС классов 1 и II. Т-зависимые антигены, вовлекая в иммунную реакцию Т-хелперы и образуемые ими растворимые факторы, приводят к более эффективной продукции антител, чем Т-независимые антигены, и, кроме того, вызывают переключения синтеза одного класса антител на другие и образование клеток памяти. В Т-клеточном иммунном ответе принимают участие 2 типаТ-эффекторов: Т-хелперы, продуцирующие разнообразные растворимые факторы (лимфокины) и цитотоксические Т-лимфоциты (супрессоры), которые сами по себе способны уничтожать другие клетки прежде всего клетки, зараженные вирусом. Т-хелперы человека относятся к субпопуляции СВ4-клеток. Их активация сопровождается пролиферацией и секрецией определенных лимфокинов; один из них - интерлейкин-2 (ИЛ-2) - необходим для пролиферации Т-клеток, его действие осуществляется через высокоаффинные поверхностные рецепторы. Хотя ИЛ-2 - неспецифический ростовой фактор Т-клеток, он активирует только специфические иммунные реакции. Механизмы активации Т- и В-лимфоцитов различны. Их поверхностные маркеры отражают разные механизмы, с помощью которых эти клетки взаимодействуют с внешними факторами. Наиболее существенные различия устанавливаются с помощью реагинов, распознающих антигенные рецепторы, а именно молекулы CD-3 у Т-лимфоцитов и иммуноглобулина у В-лимфоцитов. Обнаружено 2 подкласса lgA, причем IgAI составляет 80-90% от общего количества lgA. Подкласс lgA2 необычен, поскольку у молекул этого подкласса отсутствуют дисульфидные связи между тяжелыми и легкими цепями [2]. Среди подклассов lgG дефицит lgG4 отмечается наиболее часто. Установлено, что у 15,2% больных с рецидивирующими и хроническими инфекциями lgG4 полностью отсутствовал, в то время как среди здоровых его отсутствие отмечено лишь в 0,3% случаев. Недостаточность lgG4 позволяет lgE реализовать свое мембраноатакующее действие. Отмечено, чтolgG4-дeфицит(<0,l г/л) часто сочетается с lgG2дефицитом или с lgG2 + lgA-дефицитом на фоне повышенных уровней lgGI и lgG3. Описаны случаи снижения уровней всех субклассов lgG вместе с lgA, lgD и lgE. Имеются сведения о том, что у больных с lgAдефицитом высокие уровни aHTH-lgA-aHTHTCA, затрудняющие использование ряда препаратов у-глобулина для заместительной терапии, сочетались с низкими уровнями lgG4 и lgE.

Авторы:

Издание: Педиатрия
Год издания: 1998
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 1998.-N 4.-С.106-108
Просмотров: 155