Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика дуоденита

Аннотация:

Определение. Дуоденит, по определению ряда авторов [9, 22, 26], представляет собой полиэтиологическое заболевание, сопровождающееся воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК). Впервые дуоденит в сочетании с гастритом был описан Ф. Бруссе в 1824 г. [48]. В общей популяции при эндоскопическом обследовании дуоденит выявляется у 19,4% взрослого населения [37], а по отношению ко всем желудочнокишечным заболеваниям составляет до 30% [14]. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины [22]. По характеру течения заболевания различают дуоденит острый и хронический [21]. Морфологически диагностированный острый дуоденит выявляется у 1,5% больных с диспепсическим синдромом. В общей структуре дуоденитов острый дуоденит составляет 5,6% [33]. Хронический дуоденит в свою очередь делят на первичный и вторичный [19, 22]. Первичный хронический дуоденит (ПХД) рассматривают как самостоятельное заболевание [33], вторичный хронический дуоденит (ВХД) - как сопутствующее заболевание или осложнение [9, 26]. Патогенетическую основу хронического дуоденита составляет воспаление, сопровождающееся структурной перестройкой железистого аппарата с развитием атрофических изменений [6, 9, 26]. Среди больных с диспепсическим синдромом хронический дуоденит с морфологическим подтверждением диагноза обнаруживается, по оценкам разных авторов, у 17,0-25,6% обследуемых, причем чаще у людей в возрасте до 40 лет [29, 33, 45]. В общей структуре дуоденитов хронический составляет 94,4% [33]. Этиология. К возникновению острого дуоденита чаще приводят пищевые токсикоинфекции, отравления веществами, оказывающими раздражающее действие на слизистую оболочку желудочнокишечного тракта (ЖКТ), чрезмерный прием очень острой пищи, обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков, повреждение слизистой оболочки ДПК инородными телами [21]. ПХД обычно является следствием неполноценного и нерегулярного питания с частым употреблением грубой и острой пищи, крепких алкогольных напитков, избыточного количества жиров и углеводов, обильной еды на ночь; он также развивается вследствие длительных нервно-психических перенапряжений, наследственной предрасположенности [5, 22], в связи с вирусной и, по некоторым данным, хеликобактерной инфекцией, вследствие длительного лечения антисекреторными препаратами [47]. Предрасполагающим фактором является нарушение моторной функции ДПК (спазмы, атония, дуоденостаз) [23]. Факторы риска: аллергические реакции, аутоиммунные расстройства, курение, алкоголизм, злоупотребление кофе [5]. Последним трем факторам некоторые авторы придают малое значение [33]. Факторы, определяющие развитие ПХД: уровень базальной и стимулированной кислотной продукции, наличие Helico-1 bacter pylori (HP), пол, особенности исходного по- ; ражения слизистой оболочки ДПК [1]. Полагают^ что возраст и сезонность (время года) не играют роли при ПХД [33]. ВХД возникает на фоне не только местных заболеваний ЖКТ, но и общих заболеваний организма, приводящих к гипоксии тканей, накоплению токсичных продуктов и хронической интоксикации [19,22]. Патогенез. При остром дуодените в результате непосредственного воздействия раздражающего агента на слизистую оболочку ДПК развивается острое воспаление [21]. Патогенез ПХД недостаточно ясен. В последнее время интенсивно изучается его взаимоотношение с язвенной болезнью [42]. Стали считать, что ПХД без эрозий слизистой оболочки ДПК редко связан с язвообразованием. Интенсивно исследуются механизмы воспаления в ДПК и иммунные взаимоотношения в организме при дуоденитах. Установлено, что разнообразные гранулематозные процессы, как связанные с инфекцией, так и идиопатические, вовлекают дуоденальную зону в перекрестные реакции [43J. В патогенезе ПХД значительную роль играют непосредственный контакт этиологических факторов со слизистой оболочкой, а также расстройства нейрогуморальной регуляции функции ДПК [6, 9, 26].

Авторы:

Издание: Клиническая медицина
Год издания: 1998
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 1998.-N 4.-С.12-16
Просмотров: 205