Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
УЛЬТРАСТРУКТУРА АЭРОГЕМАТИЧЕСКОГО БАРЬЕРА ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Аннотация:
Первичная легочная гипертензия (ПЛГ), или легочная гипертензия неизвестной этиологии, относится к наиболее тяжелым заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Болезнь, как правило, возникает в молодом возрасте и носит быстропрогрессирующий характер. В то время как клиническая картина при ПЛГ достаточно однообразна и определяется наличием высокой легочной гипертензии, морфологические проявления этой патологии не столь однозначны. Согласно классификации ВОЗ выделяются три основных типа патологии ПЛГ: плексогенная легочная артериопатия (ПЛА), рецидивирующая тромбоэмболия в мелкие ветви легочной артерии (РЛТ) и вено-окклюзионная болезнь легких. При ПЛА наибольшие изменения отмечаются в ветвях легочной артерии мышечного типа и артериолах в виде так называемых плексогенных структур, которые в отечественной литературе обычно рассматриваются как анастомозы гломусного типа. Плексогенные структуры формируются в значительно дилатированных частях артерий, просвет которых заполнен разрастаниями клеток интимы с образованием множественных щелей между солидными скоплениями клеток. Довольно типичными для этой формы ПЛГ являются также гипертрофия медии мелких артерий и утолщение интимы с образованием концентрических слоистых структур. РЛТ характеризуется наряду с гипертрофией медии наличием тромботических поражений, начиная от свежих тромбов в просвете мелких легочных артерий до эксцентрического фиброза интимы и полной окклюзии сосуда, в ряде случаев с последующей реканализацией; плексогенные поражения нехарактерны для этого типа патологии. При ВОБ наблюдается поражение венул и мелких легочных вен; в их просвете определяются интраваскулярные септы, организованные реканализованные тромбы либо эксцентрический фиброз интимы, нередко происходит утолщение средней оболочки легочных вен; легочные артерии поражаются, по-видимому, вторично, изменения в них выражены довольно умеренно и ограничиваются утолщением медии и незначительной гипертрофией интимы. При этой форме в отличие от других в легких наблюдаются полнокровие капилляров, их дилатация и извилистость. Следует отметить, что в литератре, описывающей гистопатологические особенности ПЛГ, приводятся данные почти исключительно световой микроскопии и имеются лишь единичные работы, освещающие ультраструктурные особенности при этой болезни. Поэтому целью настоящего исследования было изучение электронно-микроскопической картины биоптатов легких у пациентов с ПЛГ. Были изучены биоптаты легкого 4 пациентов, страдавших ПЛГ: 3 мужчин и 1 женщины в возрасте 25-53 лет с длительностью заболевания 1-5 лет. Контролем для электронно-микроскопического исследования служил материал, полученный от 2 умерших, трупы которых были вскрыты не позднее чем через 3 ч после наступления смерти от причин, не связанных с патологией легких и сердца. Биопсию проводили с использованием видеоторакоскопа по стандартной методике. Для проведения световой микроскопии участки ткани фиксировали в 10% нейтральном формалине с последующей заливкой парафином. Затем из парафиновых блоков на микротоме делали срезы толщиной 2-4 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином и на эластические волокна по методу Verhoeff- Van Gieson. Для электронной микроскопии материал префиксировали в забуференном параформальдегиде, постфиксировали в осмиевой кислоте и после обезвоживания заливали в аралдит. Ультратонкие срезы после двойного контрастирования исследовали в электронном микроскопе JEM-100 СХ при ускоряющем напряжении 80 кВ.
Авторы:
Чазова И.Е.
Издание:
Архив патологии
Год издания: 1998
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 1998.-N 3.-С.19-21
Просмотров: 255