АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ: ЯВЛЯЮТСЯ ЛИ ПРЕПАРАТАМИ ПЕРВОГО ВЫБОРА В ТЕРАПИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦУ СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Аннотация:

На наш взгляд, назначение АК продленного действия при АГ является обоснованным в силу ряда причин. Во-первых, известно, что наибольшая частота острого инфаркта миокарда, инсультов связана с утренними подъемами артериального давления. В этом случае в назначении гипотензивной терапии показаны АК с показателем through/peak >50% При этом, гипотензивное действие амлодипина сохраняется в течение 48 часов, тогда как действие нифедипнна-ретард, атенолола и эналаприла ослабевает через 24 часа [53, 84]. Этот факт необходимо использовать в терапевтическом прикрытии "забывчивых" больных. Следует отметить, что развитие гипотензивного эффекта на приеме нифедипина, амлодипина и мибефрадила (нового АК) является дозо-зависимым [81]. Кроме того, гипотензивный эффект амлодипина больше выражен у лиц старше 65 лет и у женщин [81]. Во-вторых, данные литературы свидетельствуют, что у 34-50% больных с АГ независимо от наличия или отсутствия гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) при ангиографически неизмененых коронарных артериях, отмечаются сгенокардия напряжения, положительные результаты нагрузочных проб [85-88], эпизоды депрессии сегмента ST при суточном мониторировании ЭКГ[89]. Развитие стенокардии, ишемии миокарда при этом является следствием сниженного коронарного вазодилататорного резерва [85,88,90]. Снижение коронарного резерва обусловливается сосудистым (рарефикацией коронарной микроциркуляции, развититем гипертрофии медии артериол, увеличением отношения толщина стенки/просвет сосуда, интерстициальным фиброзом), миокардиальным (гипертрофией кардиомиоцитов, периваскулярным фиброзом, жесткостью миокарда), метаболическим и динамическим (дисфункция эндотелия) факторами [91-93]. В ряде экспериментальных исследований [85,94,95] было показано, что длительный прием АК способствует обратному развитию патологически измененных артериол. Strauer В. и соавт. [85] описали регрессию гипертрофии медии артериол сердечной мышцы, нормализацию отношения толщины стенки сосуда к просвету и повышение коронарного резерва на фоне тигельной терапии фелодипином. Длительный прием исрадипина приводил к нормализации отношения толщины стенки/просвет мезентериальных резистивных артерий у спонтанно гнпертензивных крыс [94]. Выявлено повышение плотности капилляров на единицу мышечной массы левого желудочка и регрессия гипертрофии медии артериол на фоне нифедипина [95, 96]. Показано, что новый АК мибефрадил способствует нормализации эндотелий-зависимой дилатации малых артерий вплоть до обратного развития структурных изменений [97]. Следует отметить, что подобный эффект отмечен при терапии иАПФ цилазаприлом [97]. Кроме того, АК, вызывая гипертрофию медии коронарных резистивных сосудов, уменьшают объем миокардиального фиброза при ГЛЖ [98]. Что же касается влияния иАПФ и бета-блокаторов на состояние коронарной микроциркуляции, то в этом случае можно отметить следую- щее. Бета-блокатор метопролол, по сравнению с каптоприлом и исрадипином, не влиял на отношение толщины стенки к просвету сосуда мезентериальных резистивных артерий [94]. Интерес представляют данные Motz W. и соавт. [99]. У больных с ГЛЖ, обусловленной АГ, отмечалось снижение минимального коронарного сосудистого сопротивления на фоне терапии эналаприлом (-29%). Длительный прием бета-блокатора бисопролола не приводил к достоверному снижению минимального коронарного сосудистого сопротивления на фоне регрессии ГЛЖ. В-третьих, назначение АК оправдано при 1, II и III степени выраженности гипертензивного сердца (согласно классификации гипертензивного сердца по Iriate М. и соавт. [100]). Прежде всего, это обусловливается положительным влиянием АК на диастолическую дисфункцию левого желудочка, на регрессию ГЛЖ [101-103]. Больным с АГ и диастолической сердечной недостаточностью показано применение верапамила [103-106].

Авторы:

Издание: Сибирский медицинский журнал
Год издания: 1997
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 1997.-N 3.-С.75-81
Просмотров: 17