КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ АТРОФИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА

Аннотация:

Цель исследования. Изучение особенностей клинико-морфологических проявлений атрофического процесса (АП) в слизистой оболочке желудка (СОЖ) при хроническом атрофическом гастрите (ХАГ), ассоциированном и нет с инфекцией Helicobacter pylori. Комплексное клинико-эндоскопическое и патоморфологическое (световая микроскопия биоптатов желудка, оценка дисрегенераторных изменений по условной 6-балльной шкале) исследование проведено у 98 пациентов в возрасте от 16 до 68 лет, из числа которых у 52 диагностирован Н. pylori-негативный ХАГ (1-я группа) и у 46 — Н. pylori-позитивный ХАГ (2-я группа). В результате при сравнительном клинико-морфологическом анализе выделены 2 варианта морфогенеза АП в СОЖ. Первый развивается в отсутствие инфекции Н. pylori, ассоциируется с сочетанным влиянием нескольких эндогенных факторов риска развития хронического гастрита, или системоорганной несостоятельностью процессов регенерации, носит диффузный или диффузно-очаговый характер с изначальным преобладанием дизрегенераторных изменений в фундальном отделе желудка в виде выраженной тенденции к атрофии желез. Клинически его отличают большая длительность заболевания, высокая частота системности атрофического поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта с преобладанием среди жалоб дистензионных болей. Второй вариант ассоциируется с сочетанным влиянием эндо- и экзогенных факторов, в частности наличием инфекции Н. pylori, патогенетических звеньев "химического"гастрита (дуоденогастральный рефлюкс, продолжительные погрешности в питании), преобладанием дизрегенераторных и склеротических изменений в антральном отделе желудка. Заключение. Характеризуясь значительной частотой сопутствующих эндокринопатий, признаков недифференцированной соединительнотканной дисплазии, нередко системностью поражения, а структурно — разнонаправленными нарушениями пролиферации и дифференцировки, или дизрегенерацией, атрофия СОЖ прежде всего является результатом разноуровневых нарушений регуляции процессов регенерации, или дизрегуляторным процессом. Полиэтиологичность АП в целом и наличие его различных морфогенетических вариантов в СОЖ обусловливают необходимость как индивидуального диагностического алгоритма, так и патогенетически обоснованной терапии в каждом конкретном случае.

Авторы:

Издание: Терапевтический архив
Год издания: 2009
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2009.-N 2.-С.17-23. Библ. 16 назв.
Просмотров: 38