Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА ПОД ДЕЙСТВИЕМ ПЛАЗМООБМЕНА ТЕРМИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННОЙ АУТОПЛАЗМОЙ
Аннотация:
В последние годы в лечении больных атеросклеро-зом различной локализации широко используются зкстракорпоральные методы, в частности, плазмаферез (ПА). Показана высокая эффективность плазмафереза при ишемической болезни сердца (ИБС) с наличием тяжелой стенокардии [8, 11, 17], при гиперхолестеринемиях [7]. Однако использование объемного ПА в комплексной терапии острого инфаркта миокарда (ОИМ) затруднено из-за возможности развития гипо- и диспротеинемии, ионного дисбаланса, снижения осмолярности крови и нарушений гемодинамики. Опасность таких осложнений требует массивной заместительной терапии, что ограничивает применение ПА в остром периоде заболевания [1]. В то же время известны способы заместительной терапии путем введения больному аутогенной зкстракорпорально модифицированной плазмы после удаления из нее пула "патогенных" молекул методом криопреципитации [З]. Кроме того, при достижении определенных условий нагревания плазмы можно добиться значительного уменьшения ее кинематической вязкости за счет эффективного удаления фибриногена и термолабильных факторов свертывания при сохранении других компонентов [2]. Считается, что нарушения реологии крови во многом обусловлены изменениями функционального состояния эритроцитарных мембран и состава плазмы крови, которые определяют вязкость крови, деформационные и агрегационные свойства эритроцитов [6, 16]. Поскольку роль нарушений реологических свойств крови в патогенезе ИБС общеизвестна [15], вопрос о возможности использования термически модифицированной аутоплазмы в комплексном лечении больных ОИМ является актуальным. Мы не встретили работ, показывающих возможность и эффективность такой гемокоррекции. Цель данной работы - определение возможности использования метода термической модификации аутоплазмы у больных ОИМ и оценка влияния термомодифицированной аутоплазмы на структурно-функциональное состояние эритроцитов в условиях in virto и in vivo. Материалы и методы .Для исследования in vitro использовании плазму, полученную после центрифугирования цитратной крови больных ОИМ в течение 10 мин при 700 g. Полученную плазму инкубировали в водяной бане 5 мин при 37° С (контроль) и 56° С (опыт). После удаления образовавшегося осадка центрифугированием при 400 g надосадочную фракцию инкубировали с аутологичными эритроцитами в течение 30 мин при 37° С. Обследовано 26 больных первичным крупноочаговым ОИМ (мужчины в возрасте 42-66 лег). У всех больных диагноз был верифицирован клинически и лабораторно. В 1-ю группу вошло 13 больных, получавших общепринятую медикаментозную терапию: нитраты, антикоагулянты, дезагреганты. бета-блокаторы, антиаритмические средства, во 2-й группе было 13 больных, в комплексное лечение которых был включен метод реинфузии термически модифицированной аутоплазмы. Показанием к ее проведению являлось наличие гиперкоагуляционного синдрома. При проведении ПА в качестве антикоагулянта использовали глюгицир в соотношении с кровью 1:4. Курс состоял из 3 сеансов ПА, проводимых на 1, 2, 3-й сутки после начала ангинозного приступа. При этом во время первого сеанса удаляли 800 мл плазмы с замещением объема циркулирующей плазмы (ОЦП) равным объемом раствора Рингера, по время второго и третьего сеанса удаляли 1200 и 1600 мл плазмы соответственно с восполнением ОЦП термически модифицированной аутоплазмой (56° С) и 400 мл раствора Рингера. За курс удаляли. модифицировали и реинфузировали около 1 ОЦП. Структурно-функциональные свойства эритроцитов оценивали по результатами пробы на осмотическую резистентность, а также по способности эритроцитов к агрегации. Осмотическую резистентность эритроцитов (ОРЭ) оценивали по степени их гемолиза с 0.42 NaCI спектрофотометрическим методом [9]. Способность эритроцитов к агрегации определяли на эрнтроагрегометре "Тест-2" (Томск). Кровь в объеме 0,5 мл исследовали не позднее чем через 6 ч после взятия. В качестве стабилизатора использовали 3,8% раствор нитрата натрия в соотношении с кровью 1:9. Минимальную и максимальную прочность агрегатов эритроцитов определяли по величине напряжения электромеханического вибратора, скорость агрегации по времени полупериода спонтанной агрегации, количество эритроцитов, принимающих участие в процессе обратимой агрегации эритроцитов, - по амплитуде (фотометрического сигнала (tIA). На основании полученных значений рассчитывали интегральный коэффициент агрегации эритроцитов (К) и индекс агрегации (J). Общее количество эритроцитов в 1 л крови, гемоглобина и показатель гематокрита определяли на гематологическом анализаторе "Celltrak-ll" ("Nova Biomedical", США). СОЭ - по Папченкову [9]. Концентрацию фибриногена в плазме до и после термомодификации исследовали на коагулографе АСL-100 ("Instrumentation Lab.", Италия). Растворимые фибрин-мономериые комплексы (РФМК) определяли по [3]. Цифровой материал обработан статистически с использованием показателей базовой статистики. Достоверность различий между группами определяли с использованием критериев Стьюдента и Вилкоксона-Манна-Уитни при уровне значимости р < 0,05 с помощью стандартных программ математического обеспечения.
Авторы:
Кравченко А.И.
Издание:
Гематология и трансфузиология
Год издания: 1998
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 1998.-N 5.-С.25-29
Просмотров: 70