Применение антагониста глутаматных NMDA-рецепторов ПК-Мерц в остром периоде инсульта

Аннотация:

Инсульт стоит на 3-м месте по частоте смертных исходов после заболеваний сердца и злокачественных новообразований, что делает его социально значимым неврологическим заболеванием ХХI века во всем мире. В России ежегодно регистрируется около 450 000 новых случаев инсульта, а в США их количество достигает 750 000 случаев. Однако в нашей стране показатели летальности и инвалидизации существенно выше, чем в странах Западной Европы и США. Сложившаяся ситуация связана как с недостатками организации медицинской помощи при инсульте, так и с чрезвычайной сложностью и мультидисциплинарностью проблемы его лечения. В последние годы произошло «омоложение» этого заболевания, в связи с чем стали чаще наблюдаются случаи инсульта в возрастной группе до 50 лет. Самый высокий процент смертности приходится на первые 30 дней после развития инсульта. В среднем выживаемость в этот период составляет 70—85% больных и зависит от типа инсульта: так, при геморрагическом инсульте выживает от 20—50%, при инфаркте мозга — 85%. В последние десятилетия основными терапевтическими стратегиями в остром периоде инсульта являются реканализация, реперфузия, нейропротекция, ранняя вторичная профилактика. Изменилась и концепция патогенетического подхода к лечению инсульта. Время эффективности терапевтических воздействий на мозговую ткань в зоне ишемической полутени составляет от 3 до 24 ч. Время выживания нейронов в зоне ишемической полутени (пенумбры) весьма вариабельно и зависит от особенностей коллатерального кровотока и состояния метаболизма головного мозга. Целью нейропротекции является предотвращение гибели нейронов в зоне ишемической полутени. Развитие инфаркта мозговой ткани в первые часы заболевания происходит в результате запуска универсальных механизмов гибели нейронов. В результате возникающего энергетического дефицита и выброса избыточного количества возбуждающих аминокислот — глутамата и аспартата во внеклеточное пространство первым запускается механизм эксайтотоксичности. Вместе с этим нарушается обратный захват этих аминокислот поврежденной глиальной тканью, ослабляются ГАМК-зависимые тормозные влияния, происходит перевозбуждение глутаматных NMDA-рецепторов. При запуске патологического механизма эксайтотоксичности происходит избыточное накопление внутриклеточного кальция, который и является конечным индуктором необратимой гибели нейронов. В этом случае эксайтотоксичность может быть нейтрализована блокадой NMDA-рецепторов. Затем через определенный промежуток времени развивается апоптоз. Таким образом, процесс эксайтотоксического повреждения клеток наступает в течение нескольких минут, а воспаление и апоптоз развиваются в последующие часы и дни.

Авторы:

Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова
Год издания: 2009
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2009.-N 4.-С.72-74. Библ. 21 назв.
Просмотров: 232