Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Применение антагониста глутаматных NMDA-рецепторов ПК-Мерц в остром периоде инсульта


Аннотация:

Инсульт стоит на 3-м месте по частоте смертных исходов после заболеваний сердца и злокачественных новообразований, что делает его социально значимым неврологическим заболеванием ХХI века во всем мире. В России ежегодно регистрируется около 450 000 новых случаев инсульта, а в США их количество достигает 750 000 случаев. Однако в нашей стране показатели летальности и инвалидизации существенно выше, чем в странах Западной Европы и США. Сложившаяся ситуация связана как с недостатками организации медицинской помощи при инсульте, так и с чрезвычайной сложностью и мультидисциплинарностью проблемы его лечения. В последние годы произошло «омоложение» этого заболевания, в связи с чем стали чаще наблюдаются случаи инсульта в возрастной группе до 50 лет. Самый высокий процент смертности приходится на первые 30 дней после развития инсульта. В среднем выживаемость в этот период составляет 70—85% больных и зависит от типа инсульта: так, при геморрагическом инсульте выживает от 20—50%, при инфаркте мозга — 85%. В последние десятилетия основными терапевтическими стратегиями в остром периоде инсульта являются реканализация, реперфузия, нейропротекция, ранняя вторичная профилактика. Изменилась и концепция патогенетического подхода к лечению инсульта. Время эффективности терапевтических воздействий на мозговую ткань в зоне ишемической полутени составляет от 3 до 24 ч. Время выживания нейронов в зоне ишемической полутени (пенумбры) весьма вариабельно и зависит от особенностей коллатерального кровотока и состояния метаболизма головного мозга. Целью нейропротекции является предотвращение гибели нейронов в зоне ишемической полутени. Развитие инфаркта мозговой ткани в первые часы заболевания происходит в результате запуска универсальных механизмов гибели нейронов. В результате возникающего энергетического дефицита и выброса избыточного количества возбуждающих аминокислот — глутамата и аспартата во внеклеточное пространство первым запускается механизм эксайтотоксичности. Вместе с этим нарушается обратный захват этих аминокислот поврежденной глиальной тканью, ослабляются ГАМК-зависимые тормозные влияния, происходит перевозбуждение глутаматных NMDA-рецепторов. При запуске патологического механизма эксайтотоксичности происходит избыточное накопление внутриклеточного кальция, который и является конечным индуктором необратимой гибели нейронов. В этом случае эксайтотоксичность может быть нейтрализована блокадой NMDA-рецепторов. Затем через определенный промежуток времени развивается апоптоз. Таким образом, процесс эксайтотоксического повреждения клеток наступает в течение нескольких минут, а воспаление и апоптоз развиваются в последующие часы и дни.

Авторы:

Амосова Н.А.
Смоленцева И.Г.
Кривонос О.В.

Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова
Год издания: 2009
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2009.-N 4.-С.72-74. Библ. 21 назв.
Просмотров: 233

Рубрики
Ключевые слова
nmda
аминокислоты
антагонисты
апоптоз
аспартат
блокада
больные
бытовые
вариабельность
века
веса
влияние
внеклеточный
внутриклеточные
возбуждающие
воздействие
возрастные
воспаление
временная
время
вторичные
выбросы
выживаемости
выживаемость
выживания
гамк-зависимый
геморрагии
гибель
глиальные
глутамат
глютамата
годовые
голова
групп
дефицит
европа
заболевания
западная
захвата
злокачественная
зоны
избыточная
изменения
инвалидам
индуктор
инсульт
инфаркт
исход
ишемическая
кальций
клеток
количество
коллатеральная
конечные
концепция
кровоток
лекарственная
лет
летальность
лечение
медицинская
место
метаболизм
механизм
минута
мирового
мозга
мозговая
мультидисциплинарный
накопления
неврологическая
неврология
нейроновые
нейропротекция
нескольким
новообразование
новые
образ
обратная
одного
определенного
организации
основной
особенности
остром
патогенетическая
патологическая
пенумбра
первая
период
пк-мерц
повреждение
повреждения
подход
показатели
помощи
после
послед
применение
проблема
пространства
профилактика
процесс
развитие
раннего
регистр
результата
реканализация
реперфузии
рецепторы
связей
сердца
ситуации
сложные
случаев
смертности
смертный
состав
состояние
социальная
среднего
стран
страна
стратегия
сша
терапевтическая
терапия
течения
типа
ткань
тормозной
универсальное
целью
цереброваскулярный
частота
часы
чрезвычайных
эксайтотоксичность
энергетическая
эффективность
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.147.65.111)
Яндекс.Метрика