МИКРОБИОЛОГИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА - СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ И ПРОБЛЕМЫ

Аннотация:

Авторы попытались осветить роль, которую играет, по современным представлениям, инфекционный агент в механизмах развития язв желудка. Изложены данные и мнения как подтверждающие, так и отрицающие инфекционную гипотезу ульцерогенеза, приводятся примеры отсутствия единых взглядов на проблему. Отражены основные принципы диагностики, лечения и профилактики язв желудка, ассоциированных с микробным заражением. Основное внимание уделено, конечно же, влиянию хеликобактерной инфекции. BJ.Marshall и RJ.Warren и гастроэнтерологи всего мира очень много в последние годы говорят о Helicobacter pylori. Совсем недавно этот спиралевидный микроб не имел даже собственного названия. Ситуация изменилась в 1983 г. Менее чем за десятилетие, последовательно сменив целый ряд имен, породив не одну жаркую дискуссию на страницах медицинской прессы, он оказался в фокусе внимания крупнейших научных центров и фармакологической индустрии. Прошедшие годы ознаменовались не только интенсивным разносторонним изучением этого микроорганизма, но и кристаллизацией нетрадиционной системы взглядов на возникновение и развитие заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Обнаружение Н. pylori послужило толчком к формированию исследовательской группы, предложившей впоследствии Сиднейскую систему классификации хронических гастритов. Ныне Н. pylori относят к числу самых распространенных патогенных для человека микроорганизмов [1], а его обнаружение считают самым существенным открытием XX в. в гастроэнтерологии. С ним связывают этиологию язвенной болезни, в том числе и язв желудка. Н. pylori присутствует, по крайней мере, у многих пациентов с язвой желудка: от 13 до 100%, в среднем у 70-80% [2]. Наблюдения показывают, что частота рецидивов изъязвлений после санации полости желудка нередко снижается [3]. Тем не менее полной ясности об этиопатогенетических механизмах ульцерогенеза под воздействием микроорганизма нет. Короткие извитые грамотрицательные микроаэрофильные бактерии чаще всего имеют Sобразную форму и достигают в длину 1,5-4 мкм при ширине около 0,5 мкм. На одном конце клетки располагается 4-5 жгутиков длиной 5-10 мкм, обычно покрытых <чехлами> и достигающих в толщину 30 нм. Жгутики заканчиваются колбовидными утолщениями [4]. Н. pylori обладает способностью к адгезии на клетках желудочного эпителия, чем вызывает снижение продукции защитной слизи и трансформации ее качественного состава [5]. Кроме того, стимулирует местный и общий клеточный и гуморальный иммуногенез, индуцирует медиаторы воспаления и цитотоксины [6]. Возникающие изменения слизистой оболочки хорошо видны и при электронной, и при обычной световой микроскопии [7]: в собственной пластинке появляются полиморфно-ядерные нейтрофилы, выделяющие в окружающие ткани лейкотриены класса С^, которые под воздействием ферментов Н. pylori переходят во много раз более активные лейкотриены D^, оказывающие гистаминоподобное действие. Н. pylori способен проникать внутрь париетальных

Авторы:

Издание: Российский семейный врач
Год издания: 1998
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 1998.-N 1.-С.29-33
Просмотров: 71