ПИЛОРИЧЕСКИЙ ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗ-СЕМЕЙНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Аннотация:

Пилорический хеликобактериоз -наиболее распространенная форма хронической бактериальной инфекции человека.
Установлено, что инфицирование Helicobacter
pylori (HP) независимо от возраста приводит к развитию хронического активного гастрита, что, в
свою очередь существенно повышает риск
возникновения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Связь между антральным гастритом и
дуоденальной язвой была выявлена задолго до определения этиологической роли HP. У некоторых
больных признаки гастрита обнаруживаются при
исследовании практически всей слизистой оболочки желудка. При этом отмечается тенденция к
появлению участков кишечной метаплазии, что повышает риск развития язвенного дефекта тела желудка; выявляются, в том числе и у детей, аденокарциномы или MALToMbi желудка (S.Czinn, 1997).
Основные пути передачи HP -фекально-оральный или орально-оральный. В последние годы приводится все больше доказательств возможности
инфицирования от домашних кошек и собак
(H.Malaty, 1997). Обсуждается также вероятность
поступления этих бактерий в организм ребенка с
молоком матери. Доказано наличие трансплацентарного пути передачи анти-НР-антител новорожденному. Не подлежит сомнению и семейный характер пилорического хеликобактериоза: в Ирландии при инфицировании детей HP в 94% случаев инфекция обнаружена у одного родителя, а в
61,5%-у обоих (M.Rowland, 1997).
Колонизация слизистой оболочки желудка
обеспечивается адгезией микробов к клеткам
эпителия в результате специфического рецепторного взаимодействия. К факторам вирулентности
наряду с клеточными адгезинами относят вакуолизирующий токсин (Vak А) и цитотоксический
Сад-А протеин. При этом Vak-A встречается у
всех штаммов HP, вызывает слабый иммунный ответ и проявляет токсические свойства лишь в 60%
случаев. Напротив, наличие белка Сад-А, обладающего высокой цитотоксичностью, характерно
лишь для самых иммуногенных штаммов (А.Кононов, 1997). Кроме того, этот белок индуцирует
синтез макроорганизмом интерлейкина-8, стимулирующего местное воспаление, увеличивает секрецию соматостатина и гастрина, что приводит к
еще большему повышению кислотности желудочного сока (M.Clyne, 1997).

Авторы:

Издание: Врач
Год издания: 1998
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 1998.-N 5.-С.17-19
Просмотров: 75