ВЛИЯНИЕ ИНГИБИРОВАНИЯ АТРазы МИОЗИНА НА МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ИЗОЛИРОВАННОГО СЕРДЦА КРЫСЫ ПОСЛЕ ГЛОБАЛЬНОЙ ИШЕМИИ

Аннотация:

Изучено влияние ингибитора АТРазы миозина 2,3-бутандионмоноксима (БДМ) в диапазоне концентраций 1,25-10,0 мМ на восстановление функции изодированного сердца крысы после 35-мин нормогермической (37°С) глобальной ишемии. Инфузию БДМ проводили со скоростью 4 мл/мин в течение 5 мин: до ишемии (БДМ-И) или перед 25-мин реперфузией (БДМ-Р). В контроле с той же скоростью вводили раствор Кребса. Наибольшее восстановление функции сердца и коронарных сосудов обнаружено при инфузии 2,5 мМ БДМ до ишемии. К концу рсперфузии содержание АТР и ФКр в сердцах этой группы было достоверно выше, а уровень лактата вдвое ниже, чем в контроле; содержание общего креатина (ЕКр) не отличалось от исходного. Сходные, но меньшие сдвиги в улучшении аэробного обмена и сохранении Е2Кр после реперфузии были обнаружены под действием инфузии 2,5 мМ БДМ перед реперфузией. Они сочетались со сниженным восстановлением функции сердца и коронарного потока по сравнению с этими показателями в группе БДМ-И. Выведение лактатдегидрогеназы из сердца в миокардиальный отток на стадии ранней реперфузии под действием 2,5 мМ БДМ было снижено в группах БДМ-И и БДМ-Р почти вдвое по сравнению с контролем, указывая на меньшее повреждение клеточных мембран. Результаты предполагают, что улучшение энергетического обеспечения постишемических кардиомиоцитов может быть ключевым фактором, определяющим кардиопротекторную эффективность кратковременного введения БДМ перед ишемией. Эффективность защиты сердца от ишемических и реперфузионных повреждений в значительной степени зависит от сохранения макроэргических фосфатов, поддержки ионного гомеостаза и снижения повреждения клеточных мембран в постишемическом миокарде.

Авторы:

Издание: Биомедицинская химия
Год издания: 2009
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2009.-N 4.-С.451-461. Библ. 30 назв.
Просмотров: 17