ДИСКУССИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА, ГАСТРОДУОДЕНИТА

Аннотация:

Мы не планируем получить ответы на все проблемные вопросы медицины. Попробуем обсудить лишь некоторые дискуссионные вопросы патогенеза и лечения такого широко известного и распространенного заболевания, как хронический гастрит (ХГ), гастродуоденит (ГД). Историю данного вопроса условно можно разделить на период до открытия Helicobacter pylori (HP) и последующий, то есть до середины 80-х годов прошлого века и последующие 20-25 лет. То, что до открытия HP рассматривалось как этиология и патогенез ХГ, с большим основанием можно расценивать лишь как перечень факторов риска, имеющих безусловное отношение к данной проблеме. Они способствуют нарушению секреторной, моторной и других функций желудка. Однако было не совсем ясно, каким же образом происходит формирование атрофии слизистой оболочки в желудке и/или луковице двенадцатиперстной кишки. В 1983 г. был открыт HP, к настоящему времени он изучен достаточно подробно. Известно, например, что благодаря наличию многочисленных экзотоксинов, HP способен оказывать прямое повреждающее действие на слизистую и подслизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Именно этим и объясняется формирование гастрита у большинства больных {гастрит типа В, Сиднейская классификация 1990 г.). При этом воспалительно-ат-рофические изменения возникают в любом возрасте, локализуются, преимущественно, в антральном отделе желудка на фоне нормальной или повышенной секреции соляной кислоты и сопровождаются язвенноподобной болевой симптоматикой. Гораздо реже встречаются случаи выраженной диффузной атрофии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Возможно сочетание выраженной атрофии слизистой оболочки дна и тела желудка и отсутствия атрофических изменений в антральном отделе и луковице двенадцатиперстной кишки. Атрофические изменения при данной форме гастрита сопровождаются ахлоргидрией, возникают, как правило, в пожилом возрасте. В крови у значительной части больных при этом выявляли антитела к париетальным клеткам, фактору Кастла, витамину В12. Болевая симптоматика в большинстве случаев может отсутствовать вообще. В то же время могут обнаруживаться признаки дефицита витамина В12 в форме В12-дефицитной анемии или фуникулярного миелоза. У определенной группы больных (после резекции части желудка, при дуодено-гастральном рефлюксе любого генеза, на фоне приема НПВП и др. препаратов) формирование гастрита, гастродуоденита, предположительно, обусловлено прямым повреждающим действием этих веществ или таких детергентов желчи, как лизолецитин и желчные кислоты.

Авторы:

Издание: Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости
Год издания: 2009
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2009.-N 3.-С.37-41. Библ. 8 назв.
Просмотров: 59