МЕХАНИЗМ ПОДАВЛЕНИЯ СЕКРЕЦИИ АЦЕТИЛХОЛИНА В НОВООБРАЗОВАННЫХ СИНАПСАХ МЫШИ С УЧАСТИЕМ Са2-ЗАВИСИМЫХ КИНАЗ И ПОТЕНЦИАЛЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ К -КАНАЛОВ

Аннотация:

Квантовый состав потенциалов концевой пластинки новообразованных нервно-мышечных синапсов увеличивался при действии блокатора Са2+-каналов L-типа нифедипина, но сохранялся неизменным при действии ингибиторов кальмодулина (R 24571) и кальмодулин-зависимой киназы II (KN 62). KN 62 подавлял прирост квантового состава потенциалов концевой пластинки, вызванный нифедипином. Блокаторы протеинкиназы С хелеритрин и бисиндолилмалеимид I вызвали увеличение квантового состава потенциалов концевой пластинки, аналогичное нифедипину. Нифедипин терял способность облегчать секрецию медиатора в присутствии хелеритрина. Блокатор потенциалактивируемых К-каналов 4-аминопиридин приводил к увеличению квантового состава потенциалов концевой пластинки. В присутствии хелеритрина 4-аминопиридин не вызывал дополнительного прироста квантового состава потенциалов концевой пластинки, как и хелеритрин не приводил к дополнительному облегчению секреции в присутствии 4-аминопиридина. Сделано предположение о том, что Са2+-зависимое торможение секреции происходит за счет подавления кальмодулинзависимой киназы II и активации протеинкиназы С, усиливающей работу потенциалчувствительных К+-каналов.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2010
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2010.-N 2.-С.127-131. Библ. 15 назв.
Просмотров: 47