Ишемическое прекондиционирование и метаболизм норадреналина миокарда

Аннотация:

Крысам-самцам Вистар под уретановым наркозом в миокард вживляли микродиализные зонды. В экспериментальной группе применяли ишемическое прекондиционирование. После этого следовали 60-минутная окклюзия левой нисходящей коронарной артерии и 60-минутная реперфузия. В контрольной группе длительной окклюзии предшествовал 30-минутный период покоя. Достоверное повышение концентрации норадреналина (НА) в интерстициальной ткани миокарда отмечено в экспериментальной группе на 20-й минуте тестирующей ишемии, тогда как в контрольной — на 10-й минуте. С 20-й минуты и до конца окклюзии концентрация НА в интерстициальной ткани миокарда животных контрольной группы достоверно превышала таковую у прекондиционированных животных. Концентрация дигидроксифенилгликоля в интерстициальной ткани, отражающая метаболизм НА в аксоплазме, снижалась во время ишемии, увеличиваясь с началом реперфузии. В экспериментальной группе повышение концентрации дигидроксифенилгликоля было достоверным по сравнению как с исходным уровнем, так и с контролем (р<0,05) практически на всех этапах реперфузионного периода. Таким образом, ишемическое прекондиционирование эффективно тормозит накопление НА в интерстициальной ткани миокарда при длительной ишемии. После ишемического прекондиционирования нормальный механизм обратного захвата НА функционирует более продолжительное время, однако депонирование в везикулы нарушается, поэтому значительная часть НА остается в свободном состоянии в аксоплазме, где и подвергается деаминированию с участием моноаминоксидазы.

Авторы:

Издание: Кардиология
Год издания: 2010
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2010.-N 6.-С.48-52. Библ. 21 назв.
Просмотров: 14