Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

БЕЛКИ СИСТЕМЫ ФАКТОРА ХАГЕМАНА В ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ ОСТРОГО ПЕРИОДА ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ


Аннотация:

Цель исследования. Для углубления представлений о функционировании системы фактора Хагемана изучена динамика и взаимосвязи контактных факторов, их ингибиторов с глобальными показателями гемокоагуляции, фибринолиза и реактантами воспаления в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ). Обследовано 113 больных с ТЧМТ с 1-х по 21-е сутки заболевания. Средняя степень утраты сознания по шкале ком Глазго — 6,8±0,25 баллов. Контрольную группу составили 23 здоровых человека. Определяли активность контактных факторов (прекалликреина, высокомолекулярного кининогена, факторов XII, XI), их ингибиторов (суммарную активность системы протеина С, активность и количество антитромбина III, С1-ингибитора эстеразы, а1-антитрипсина, а2-антиплаз-мина, а2-макроглобулина), показатели системы гемостаза (фибринолитическую активность крови эуглобулиновым методом, фактор ХИ-калликреин-зависимый фибринолиз, стрептокиназо-индуцированный фибринолиз с расчетом индекса резерва плазминогена, АЧТВ, фибриноген, Д-димер, РФМК), воспалительные реактанты (С-реактивный белок, IL1бета, IL2, IL4, IL5, IL6, IL8, IL10, IL12p70, TNFa, IFNy). В результате выявлено, что в остром периоде ТЧМТ наблюдается выраженный дефицит и дисбаланс контактных факторов, а так же их физиологических ингибиторов. При ТЧМТ прекалликреин, а не фактор XII играет центральную роль в функционировании системы контактных факторов в силу воспалительного ингибирования синтеза фактора Хагемана, что нарушает его ключевую роль в реакциях контактной активации протеолитических систем гомеостаза. Из рассмотренных систем, активация которых связана с контактными факторами, в наибольшей мере изменяется функционирование внутреннего механизма фибринолиза, при этом внутренний путь активации гемокоагуляции остается практически интактным. В условиях развития воспалительной реакции после ТЧМТ нарушаются «нормальные» взаимоотношения белков системы фактора Хагемана. Среди причин снижения уровня контактных факторов и ряда их ингибиторов одновременно с механизмом потребления, выявлена значимая роль воспалительного ингибирования цитокинами, наибольшее значение из которых имел IL12p70.

Авторы:

Никифорова Н.В.
Борщикова Т.И.
Чурляев Ю.А.
Епифанцева Н.Н.
Никитина Е.А.
Жукова Я.А.
Пирогова А.И.
Екимовских А.В.

Издание: Общая реаниматология
Год издания: 2010
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2010.-N 4.-С.10-17. Библ. 22 назв.
Просмотров: 57

Рубрики
Ключевые слова
XII
а1-антитрипсин
а2-макроглобулин
активация
активность
антитромбин
белки
белковый
белок
больные
взаимоотношения
взаимосвязи
внутренняя
воспаление
воспалительные
высокомолекулярный
гемокоагуляция
гемостаз
глазго
глобального
гомеостаз
групп
д-димер
дефицит
динамика
дисбаланс
заболевания
здоровое
значению
игровая
изменения
изучению
ингибирование
ингибитор
индекс
интактной
исследование
кининоген
ключ
количество
контактная
контрольные
крови
метод
механизм
наибольшая
обследования
одновременная
острая
остром
период
плазминоген
показатели
после
потребление
практическая
представлений
прекалликреин
причина
протеин
протеолитические
путь
развитие
расчет
реактанты
реакцией
резерв
результата
роль
ряда
с-реактивный
связей
силлард
синтез
систем
слова
снижение
сознание
состав
среда
среднего
степени
стрептокиназа
суммарный
травма
травмы
тяжелая
углубления
уровни
условия
утрата
фактор
фибриноген
фибринолиз
фибринолитическая
физиологическая
функционирование
хагемана
цель
центральная
цитокины
человек
черепно-мозговые
черепномозговая
шкала
эстераза
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.135.208.201)
Яндекс.Метрика