ВЛИЯНИЕ БЛОКАДЫ NO-СИНТАЗЫ В ОПЫТАХ IN VIVO НА МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ КРЫСЫ

Аннотация:

В опытах по блокаде in vivo активности фермента NO-синтазы путем введения крысам в течение 4 сут ингибитора этого фермента М^-нитро-Ь-аргинин метилового эфира (NAME, 50 мг/кг массы, 2 раза в день) было показано, что, несмотря на сохраненную двигательную иннервацию, мембранный потенциал покоя в волокнах диафрагмальной мышцы сразу после ее выделения из организма был на 10 мВ ниже значений в мышцах контрольных животных. Инкубация мышц животных, которым вводили NAME, в культуральной среде в течение 3 ч не вызывала изменений мембранного потенциала в отличие от возникающей в контрольных инкубированных волокнах денервационной деполяризации сарколеммы на 8 мВ. Блокада активного хлорного транспорта фуросемидом значительно повышала потенциал покоя в мышечных волокнах животных, обработанных NAME. как сразу после выделения, так и после 3-часовой инкубации в культуральной среде; карбахолин в концентрации, имитирующий действие неквантового ацетилхолина, и глютамат, которые вызывают Са^-зависимую активацию NO-синтазы, также гиперполяризовали инкубированные мышцы, причем эффекты этих препаратов не развивались, если в среде присутствовал NAME. Предполагается, что нарушение образования NO в организме вызывает денервационноподобную деполяризацию мышечной мембраны вследствие активации хлорного транспорта сарколеммы. ВВЕДЕНИЕ В мембране скелетных мышц млекопитающих имеется направленный внутрь волокна фуросемид-чувствительный Na^ К^, С1 -котранспорт. Работа этого транспорта поддерживает концентрацию С1 в цитоплазме на таком уровне, что величина равновесного хлорного потенциала становится меньше мембранного потенциала покоя мышечных волокон, который устанавливается на промежуточных значениях между относительно более высоким равновесным калиевым и низким равовесным хлорным потенциалами [5, 13]. Активность хлорного транспорта регулируется нервной системой [51. В угнетающем действии мотонейронов на хлорный перенос в мышечной мембране принимают участие выделяемые из нервных окончаний неквантовый ацетилхолин, а также L-глютамат [15, 17, 18], который методами иммуногистохимии был обнаружен в больших концентрациях в терминалях двигательных нервов [8, 14, 20]. Оба этих вещества вызывают Са^-зависимую активацию МО-синтазы скелетных мышц, которая образует в саркоплазме молекулы NO из L-аргинина [3, 4, 17, 18].

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 1998
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 1998.-N 2.-С.183-187
Просмотров: 17