Неонатальный гастроэнтерит как причина долговременной атрофии, деформации и необратимой гиперполиплоидизации кардиомиоцитов

Аннотация:

Экспериментальная кардиология. Замедление роста, воспаление и перегрузка сердца в раннем детстве тесно связаны с развитием артериальной гипертонии и инфаркта миокарда у взрослых людей. Эту взаимосвязь называют онтогенетическим программированием. Точные механизмы и критический период в развитии сердца не найдены. Чтобы прояснить эти вопросы, мы разработали модель криптоспоридиозного гастроэнтерита средней тяжести у неонатальных крыс, активирующего все установленные факторы программирования (т.е. замедление роста, воспалительные процессы и перегрузку сердца). Используя модель со скользящим моментом заражения (с 4-го по 18-й день), мы сопоставили динамику чувствительности кардиомиоцитов желудочков к заболеванию на протяжении всего неонатального периода. Повторный анализ был сделан через месяц после выздоровления. Регистрировали такие параметры, как содержание общего белка, плоидность и форма клеток. С помощью цитофотометрии, конфокальной микроскопии и анализа изображений установлено, что умеренный 4-дневный криптоспоридиоз вызывает снижение индекса сердца и атрофию кардиомиоцитов, удлинение и сужение клеток, а также преждевременную и избыточную полиплоидизацию. При этом реакция плоидности, формы клеток и общего белка различается. Избыточное накопление геномов ядрами происходит только в случае, если гастроэнтерит приходится на 6—14-й день после рождения, т.е. на период естественной полиплоидизации кардиомиоцитов. Общий белок и форма клеток, напротив, реагируют на протяжении всего эксперимента. После реабилитации в течение месяца форма клеток и содержание общего белка проявляют тенденцию к восстановлению, а плоидность остается прежней. Таким образом, наши данные свидетельствуют, что неонатальный гастроэнтерит может снижать функциональный потенциал взрослого сердца, и критический период в развитии сердца крысы приходится на 6—14-й дни после рождения. Известная способность полиплоидии влиять на экспрессию генов и необратимость этого явления позволяют предположить, что геномные дупликации могут быть одним из механизмов онтогенетического программирования.

Авторы:

Издание: Кардиология
Год издания: 2010
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2010.-N 12.-С.35-44. Библ. 63 назв.
Просмотров: 9