СОСТОЯНИЕ ГЛУТАТИОНОВОГО ОБМЕНА В ТКАНЯХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ТРАВМЕ

Аннотация:

Травма - одна из важнейших проблем медицины, интерес к которой сохраняется в течение столетий. Во всех странах мира за последние годы отмечается усиленный рост травматизма [22]. К этому ведут урбанизация, непрерывный рост потока транспорта, повышение скоростей, темпа и ритма жизни человечества, стихийные бедствия и войны с применением современных видов оружия. Сложность патогенеза, преимущественно молодой возраст больных, тяжелый характер поражений с большим процентом осложнений, вынужденная инвалидизация больших групп трудоспособного населения и недостаточное восстановление нарушенных функций в посттравматическом периоде определяют актуальность и практическое значение данной проблемы. Существенная роль в формировании ответной реакции организма на травму принадлежит центральной нервной системе. Наибольшее значение придают коре головного мозга, поскольку она играет интегрирующую и координирующую роль в регуляции состояния органов и систем 1121. В настоящее время принято считать, что многие расстройства функций органов и систем, возникающие при стрессе, являются следствием активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и влиянием продуктов ПОЛ на метаболические процессы на разных уровнях. Целью данной работы явилось изучение тесно связанного с ПОЛ глутатионового обмена в тканях полушарий головного мозга в различные периоды после тяжелой механической травмы. Эксперименты проведены на 120 однополых линейных белых крысах Wistar (масса 180-200 г) одного возраста. Животных содержали в одинаковых условиях на стандартном рационе. Учитывая циркадные механизмы регуляции биоритмов (6], все опыты проводили в одинаковое время суток и в один сезон. Для предотвращения посторонних влияний на результаты экспериментов за 24 ч до постановки опыта исключали транспортировку и кормление животных, они получали только дистиллированную воду в соответствии с физиологическими потребностями. Травму моделировали пао методике, разработанной В. К. Кулагиным [81. Сила компрессии составила 2,5 кг/см^. Эксперименты ставили на 7 группах животных по 12 крыс в каждой, 1-я группа была контрольной, в нее вошли интактные животные. На животных других групп моделировали травму по указанной выше методике. Длительность компрессии во 2-й группе составляла 15 мин, в 3-й - 30 мин, в 4-й - 60 мин, в 5-й - 120 мин, в 6-й - 240 мин. Животным 7-й группы мягкие ткани бедра сдавливали в течение 240 мин, после чего тиски снимали и крыс оставляли на 90 мин без компрессии. По истечении вышеназванных сроков компрессии, а в 7-й группе - 90-минутного декомпрессионного периода животных декапитировали и извлекали у них головной мозг для исследований. Исследовали ткани полушарий головного мозга. Гомогенат готовили по методике ПоттераЭвельгейма, в качестве среды выделения использовали 0,145 М К.С1, содержащий 3,3 мМ КНСОз (рН 7,4) [5]. Для исследований использовали очищенную цитозольную фракцию, в которой определяли содержание восстановленного глутатиона 124), активность глутатионредуктазы (К.Ф 1.6.4.2) [10), глутатионпероксидазы (КФ 1.11.1.6) [26], глутатион-З-трансферазы (КФ 2.5.1.18) [201. Активность у-глутамилтрансферазы (КФ 2.3.2.1) оп

Авторы:

Издание: Патологическая физиология и экспериментальная терапия
Год издания: 1998
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 1998.-N 3.-С.22-24
Просмотров: 29