Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Инфекционные осложнения атопического дерматита


Аннотация:

Атопический дерматит (АД) является мультифакторным заболеванием. Не секрет, что на реализацию причинного фактора и степень тяжести АД влияют внешние и внутренние условия, которые могут как усиливать степень тяжести болезни, так и снижать интенсивность клинических проявлений заболевания . К этиологическим факторам атопии как таковой и в частности АД относятся аллергены и ирританты. АД обусловливают аллергены как неинфекционного (пищевые, ингаляционные, лекарственные), так и инфекционного происхождения (бактерии, грибки, вирусы) . Назначение некоторых лекарственных препаратов может проявляться обострением АД, отеком Квинке и крапивницей. Высокую частоту реакций на антибиотики у больных АД можно объяснить наличием сенсибилизации к грибковым аллергенам, как экзогенным., так и эндогенным ., имеющим общие антигенные свойства с антибиотиками. Самым ранним проявлением атопии и самым частым аллергическим заболеванием раннего детского возраста является АД, что связано с анатомо-физиологическими особенностями и характером иммунного ответа кожи на воздействие антигенов внешней среды у детей первого года жизни. Не последнюю роль в развитии атопии играет генетический фактор, однако наследственная предрасположенность еще не создает фенотипа атопии. Реализация предрасположенности и клинические проявления атопии (атопический фенотип) происходят только при воздействии соответствующих факторов внешней среды, которые для каждого человека индивидуальны. Само состояние атопической предрасположенности определяется участием факторов: специфических (иммунных) и неспецифических (неиммунных) . Основную роль в патогенезе атопического дерматита играют IgE-опосредованные аллергические реакции (иммунные реакции I типа), которые составляют суть иммунных механизмов развития АД, хотя нельзя исключить участие и других патогенетических механизмов развития аллергии . При атопическом дерматите в основе иммунологических нарушений лежат дисбаланс Тh1- и Тh2-лимфоцитов, повышенная дегрануляция тучных клеток и повышенная антигенпрезентирующая активность клеток Лангерганса. Эти иммунологические нарушения приводят к повышенной продукции IgE-антител и изменению иммунологической реактивности кожи [9]. Необходимо напомнить, что активация синтеза IgE-антител является ведущим патогенетическим звеном в механизмах развития клинических проявлений АД. IgE-антитела обладают способностью сенсибилизировать ткани организма и опосредовать развитие аллергических реакций немедленного типа, они играют полифункциональную роль в развитии аллергического воспаления при АД. Наиболее существенными механизмами воспаления при АД являются дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация макрофагов и моноцитов и стимуляция ТЪ2-лимфоцитов. В свою очередь, последние инициируют IgE-опосредованный ответ и эозинофилию в периферической крови

Авторы:

Бишарова А.С.
Сормолотова И.Н.

Издание: Лечащий врач
Год издания: 2011
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2011.-N 5.-С.48-52. Библ. 21 назв.
Просмотров: 188

Рубрики
Ключевые слова
ige
активация
активность
аллергены
аллергические
аллергия
анатомо-физиологический
антибиотик
антиген
антигенный
антигенпрезентирующий
атопическая
атопический
атопия
базофил
бактерии
безопасность
болезнь
больные
ведущие
вирус
внешний
внутренняя
воздействие
возраст
воспаление
высокий
генетическ
гентамицины
года
грибки
грибков
дегрануляции
дерматит
дерматологи
детей
детская
дисбаланс
другого
жизни
заболевания
звено
игровая
изменение
иммунная
иммунологическая
иммунопатогенез
иммунотерапия
ингаляционная
индивидуального
интенсивность
инфекционная
инфекция
инфицирование
ирритант
иска
квинке
клеток
клиническая
клотримазол
ключ
кожи
комбинированная
комбинированное
крапивница
крови
лангерганса
лекарств
лекарственна
лечебное
макрофагов
механизм
моноцитов
назначение
наличия
нарушения
наследственная
неинфекционная
немедленного
неспецифическая
обострение
общие
одного
организм
осложнение
осложнения
основа
основной
особенности
ответ
отек
патогенез
патогенетическая
первая
периферическая
пищевая
повышенная
полиоксидония
полифункциональность
послед
предрасположенность
препараты
причинная
продукция
происхождения
проявление
проявления
развитие
раннего
реактивность
реакцией
реализация
роль
свойства
связей
секрет
сенсибилизация
синтез
слова
соединение
соответствующие
состав
состояние
специфическая
способности
среда
степени
стимуляци
типа
ткань
тридерм
тучные
тяжести
условия
участие
фактор
фенотип
характер
цинка
частная
частота
часы
человек
экзогенный
эндогенная
эозинофилией
этиология
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.117.158.10)
Яндекс.Метрика