СЕПТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ПРОВОКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ИЛЛЮСТРАЦИЯ

Аннотация:

По образному определению одного из национальных авторитетов в проблеме сепсиса В. А. Руднова: "Из всех патологических синдромов, формирующих палитру тяжелого сепсиса, — энцефалопатия остается одним из наименее изученных состояний". Обострение интереса к проблеме септической энцефалопатии (СЭ) обусловлено безуспешностью контроля этого осложнения сепсиса, определяющего неблагоприятные исходы. Бессчетное количество версий патогенеза СЭ получены в основном в лабораторных экспериментах и пока не вышли на уровень клинической реализации. Проанализировав основные итоги в развитии проблемы за последние 10 лет, мы попытались объединить наиболее логичные концепции и сформулировать предположительный сценарий патогенеза не только СЭ, но и метаболической энцефалопатии как более объемной модели острой церебральной недостаточности. Органный гомеостаз требует динамического баланса между нервной и иммунной системами. Головной мозг через вегетативную нервную систему и нейроэндокринные оси (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и тиреоидную) контролирует рост и пролиферацию большинства, если не всех, вовлеченных в иммунный ответ тканей. Все иммунные клетки имеют мембраны или ци-тозольные рецепторы к нейромедиаторам. Церебротропными агентами системной воспалительной реакции на инфекцию считают липополисахариды (LPS), брадикинин, IL-6, TNFaльфа. Их активирующий эффект реализуется непосредственно воздействием на перивентрикулярные структуры, лишенные гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), через нейровоспалительный vagus-рефлекс и эндотелиальную перестройку капиллярно-пиальной системы, повышающую проницаемость ГЭБ. Каждый из перечисленных механизмов непосредственно или опосредованно осуществляет противовоспалительный ответ через стимуляцию церебральных вегетативных и нейроэндокринных реакций

Авторы:

Издание: Анестезиология и реаниматология
Год издания: 2011
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2011.-N 4.-С.70-76. Библ. 7 назв.
Просмотров: 167