Нарушение иммунной регуляции на этапе плацентации как причина репродуктивных потерь

Аннотация:

Установлена предикторная значимость изменения некоторых иммунологических показателей в прогнозировании реализации репродуктивных потерь в 7—14 нед беременности. В настоящее время нарушения механизмов регуляции в ранние сроки беременности рассматриваются в качестве отправной точки будущего неблагополучия. Переосмысление накопленных знаний приводит к пониманию того, что развитие патологии во второй половине беременности происходит вследствие реализации ряда патогенетических механизмов на этапе имплантации и плацентации. Изменения в разные периоды эмбриогенеза имеют неодинаковые последствия и могут приводить к задержке роста и развития плода, снижению адаптационных возможностей новорожденного в раннем неонатальном периоде, поражению ЦНС, а также являться причиной ранней неонатальной гибели. Кроме того, нарушения регуляторных механизмов могут иметь разную степень выраженности. Неадекватное распознавание антигенов плода материнской иммунной системой может провоцировать запуск необратимых событий, приводящих к ранним репродуктивным потерям. За последние годы накоплено большое количество данных, свидетельствующих о тесной взаимосвязи иммунных нарушений и развития ранних ге-стационных осложнений, сопровождающихся спонтанным прерыванием беременности. В частности, показано смещение цитокинового баланса в сторону доминирования Thl/провоспалительных цитоки-нов, установлено снижение содержания естественных регуляторных клеток, повышение активности натуральных киллеров и др. Иммунные факторы могут приводить к нарушениям репродуктивного процесса на различных его стадиях, однако четко обозначить иммунные механизмы отторжения на этапе имплантации и плацентации является достаточно трудной задачей. Основу патогенеза репродуктивных потерь составляет сложное, недостаточно изученное сочетание генетически детерминированных и приобретенных дефектов иммунорегуляторных механизмов с развитием нарушения иммунореактивно-сти в ответ на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы. В клинической практике часто не хватает диагностических возможностей для определения «подпороговых», или субклинических функциональных сдвигов, в связи с чем диагностический поиск осуществляется методом исключения всех известных структурных и морфологических причин нарушения репродуктивной функции, что влечет за собой не всегда оправданные финансовые затраты. Плацентация представляет собой сложный, многоступенчатый процесс с вовлечением большого числа клеточных и гуморальных факторов и каскада разнообразных межклеточных взаимодействий. Изменение экспрессии или выработки отдельных факторов (цитокинов, молекул адгезии, факторов роста и других регуляторных субстанций) может являться причиной нарушения формирования гемоди-намической системы, обеспечивающей потребности плода, и быть ключевым звеном осложнений, приводящих к репродуктивным потерям. В развитии нарушений реализации репродуктивной функции обсуждается негативная роль активированных лимфоцитов с фенотипом CD3-CD56+CD16+, повышенное содержание циркулирующих NK-клеток, снижение количества регуляторных CD4+CD25+Т-клеток. В то же время большинство этих исследований проведено либо у небеременных женщин с репродуктивными потерями в анамнезе, либо у женщин с регрессирующей беременностью или начавшимся самопроизвольным выкидышем. Возможность определения доклинических нарушений иммунной регуляции в раннем сроке беременности, завершившейся спонтанным выкидышем, остается в стадии обсуждения.

Авторы:

Издание: Проблемы репродукции
Год издания: 2011
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2011.-N 4.-С.102-107. Библ. 26 назв.
Просмотров: 107