ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ. ГИПЕРУРИКЕМИЯ - НАРУШЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ ЭНДОЭКОЛОГИИ И АДАПТАЦИИ, БИОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ЭКСКРЕЦИИ, ВОСПАЛЕНИЯ И ГИДРОДИНАМИЧЕСКОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Аннотация:

В течение миллионов лет у всех животных катаболитом пуринов был аллантоин (окисленная уриказой мочевая кислота) (МК) и акцептором активных форм кислорода (АФК) служила аскорбиновая кислота (АК). Микроколичества МК реабсорбировали проксимальные канальцы нефрона. Далее у приматов в филогенезе произошла мутация гена АК-минус, а позже вторая спонтанная мутация - гена уриказы минус и катаболитом пуринов стала МК. В отсутствие синтеза АК ионы уратов стали основными захватчиками АФК и вся МК, как и прежде, подвергалась реабсорбции. Далее сформировались переносчики, которые в эпителии проксимальных канальцев начали секре-тировать всю МК в мочу. При каждом инциденте замусоривания межклеточной среды эндогенными флогогенами (нарушение биологической функции эндоэкологии), при компенсаторном развитии биологической реакции воспаления увеличивается потребность в инактивации АФК, поэтому позже в филогенезе сформировался еще один этап - постсекреторная реабсорбция МК. В биологической реакции воспаления эпителий проксимальных канальцев инициирует ретенционную ги-перурикемию; общая антиокислительная активность плазмы крови человека на 60% представлена ионами уратов. Экскреция МК включает четыре этапа: фильтрация, полная реабсорбция, секреция и постсекреторная реабсорбция, в филогенезе они сформировались последовательно. Умеренная гиперурикемия наиболее часто является неспецифичным тестом активации биологической реакции воспаления; реже формируется продуктивная гиперурикемия при избытке мясной пищи и синдроме цитолиза (усиление гибели клеток in vivo). При концентрации МК более 400 мкмоль/л часть уратов циркулирует в межклеточной среде в форме микрокристаллов. МК - микрокристаллы (биологический "мусор") - инициируют синдром системного воспалительного ответа как эндогенный флогоген - инициатор воспаления. МК в форме ионов-захватчиков АФК задействована в формировании синдрома компенсаторной противовоспалительной защиты. Можно полагать, что одновременно с постсекреторной реабсорбцией ионов уратов в проксимальных канальцах нефрона происходит усиление и филогенетически поздней постсекреторной реабсорбции ионов натрия, и активация биологической реакции гидродинамического, гидравлического давления в локальном пуле внутрисосудистой среды, т.е. артериального давления. МК одновременно участвует в реализации биологической функции эндоэкологии и адаптации, биологических реакциях экскреции, воспаления и артериального давления.

Авторы:

Издание: Успехи современной биологии
Год издания: 2011
Объем: 20с.
Дополнительная информация: 2011.-N 5.-С.483-502. Библ. 76 назв.
Просмотров: 95