ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФАКТОРА ВИЛЛЕБРАНДА ПРИ ПОМОЩИ ЛАЗЕРНОГО АНАЛИЗАТОРА АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

Аннотация:

Методики определения активности фактора Виллебранда в плазме представляют значительный интерес для клинической лабораторной диагностики в связи с тем, что этот мультимерный гликопротеин выполняет главную посредническую роль во взаимодействии компонентов плазменного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Известно, что синтезируется фактор Виллебранда в клетках сосудистого эндотелия и мегакариоцитах, высвобождается в системный кровоток и затем большая часть его кумулируется в эндотелиальных клеточных органеллах и а-гранулах тромбоцитов, из которых происходит его повторное высвобождение. Значимое снижение активности либо уровня фактора Виллебранда характерно для болезни Виллебранда, а также синдрома Виллебранда. Болезнь Виллебранда - наследственное заболевание, характеризующееся дефицитом или функциональной неполноценностью этого фактора. Синдром же - это приобретенное заболевание, обусловленное появлением иммунного ингибитора к комплексу фактора VIII с фактором Виллебранда. Синдром Виллебранда может встречаться в основном при иммунопатологических заболеваниях и лимфомах [2]. Повышение уровня и активности фактора Виллебранда происходит при стимуляции или повреждении сосудистого эндотелия, индукции адгезии и агрегации тромбоцитов. Основным фактором стимуляции эндотелия in vivo является тромбин, образующийся при активации каскадов внутреннего и внешнего путей свертывания [8]. Факторами повреждения эндотелия служат модифицированные липопротеиды, эндотелиотропные вирусы, иммунные комплексы, токсические воздействия, гемодинамические перегрузки, ишемия. В соответствии с этими механизмами повышение уровня и активности фактора Виллебранда наблюдается при состояниях, сопровождающихся хроническим диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (тромбинемия), повреждением эндотелия сосудистой стенки и активацией тромбоцитов - при канцерогенезе, гемобластозах, миелопролиферативных заболеваниях [9], иммунных и иммунокомплексных заболеваниях (системные васкулиты, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и т. д.) [1], диабетических ангиопатиях, ИБС [12], гипертонической болезни [5]. Установлено, что высвобождение фактора Виллебранда при этих состояниях пропорционально интенсивности повреждающего воздействия на сосудистый эндотелий [6, 7]. Это обстоятельство существенно повышает диагностическую значимость выявления повышенного уровня активности фактора Виллебранда у больных с синдромом эндотелиопатии различной этиологии.

Авторы:

Издание: Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 1998
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 1998.-N 3.-С.13-15
Просмотров: 2422