НОВЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ПЛАСТИЧНОСТИ МОЗГА

Аннотация:

В процессе активации NMDA-рецепторов в экзайтотоксическом режиме в присутствии гомоцистеина наблюдается долговременная активация ERK1/2 (extracellular regulated kinase, isoforms 1 and 2), ключевого участника внутриклеточного MAP киназного каскада. В этих условиях наблюдается выраженная смерть клеток. В то же время специфический агонист этих рецепторов, NMDA (N-methyl-D-aspartate), обеспечивает кратковременную активацию ERK1/2, не вызывая клеточной смерти, что можно рассматривать, как адаптивный ответ клеток. Нейропептид карнозин (бета-аланин-L-гистидин), который является внутриклеточным буфером свободных радикалов, снижает токсичность гомоцистеина и предотвращает смерть клеток, превращая экзайтотоксическую активацию ERK1/2. Мы полагаем, что вещества, которые способны предотвращать долговременную активацию MAP киназного каскада и клеточную смерть in vitro, могут быть перспективными протекторами мозга от ишемического повреждения, что и было недавно показано для карнозина.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2011
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2011.-N 4.-С.340-344. Библ. 18 назв.
Просмотров: 38