Диссекция внутренней сонной артерии: локализация и механизм развития инфарктов головного мозга

Аннотация:

Для уточнения механизма развития инфарктов мозга при диссекции (расслоении) внутренней сонной артерии (ВСА) проанализированы данные нейровизуализации (локализация очагов ишемии) и ангиографии. Выделено 4 варианта локализации инфарктов: вариант 1 — весь бассейн ВСА (средняя и передняя мозговые артерии — СМА, ПМА) — 10% случаев; вариант 2 — бассейн поверхностных и глубоких ветвей СМА — 37%; вариант 3 — бассейн поверхностных ветвей СМА и отходяших от них кортико-медуллярных артерий — 31% (кора и подлежащее белое вещество — 19%, перивентрикулярное белое вещество и семиовальный центр — 6%, сочетанная локализация — 6%); вариант 4 — бассейн глубоких (перфорантных) ветвей СМА (подкорковые ганглии и прилежащее белое вешество) — 22%. У большинства больных (92%) диссекция ВСА приводила к окклюзии или выраженному стенозу интракраниального отдела ВСА, которые в половине случаев распространялись на СМА и/или ПМА. У 72% пациентов наряду с интракраниальным, вовлекался и экстракраниальный отдел ВСА. Выраженное нарушение проходимости в системе расслоенной ВСА позволяет считать, что основным механизмом развития инфарктов мозга был гемодинамический, а не эмболия. Это согласуется с нередкой локализацией инфарктов в поверхностных и глубоких зонах конечного и смежного кровообращения (31 %) и развитием инсультов во сне (49%). Артерио-артериальная эмболия как механизм развития ишемического инсульта выявлена у 8% больных с изолированной диссекцией экстракраниального отдела ВСА. Она вызывала стеноз ВСА, что в ряде случаев сопровождалось развитием псевдоаневризмы, пристеночные тромбы из которой и могли быть источником эмболии.

Авторы:

Издание: Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт
Год издания: 2011
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2011.-N 12.-С.10-16. Библ. 24 назв.
Просмотров: 148