АПОПТОЗ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С LRRK2-АССОЦИИРОВАННОЙ ФОРМОЙ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Аннотация:

Мутации в гене обогащенной лейциновыми повторами киназы 2 (LRRK2) — наиболее частая причина развития семейных форм болезни Паркинсона (БП). Механизм патогенеза LRRK.2-ассоциированной БП остается неизвестным, при этом обсуждается участие LRRK2 в генерации программируемой клеточной гибели (апоптоза). У пациентов с LRRК2-ассоциированной БП по сравнению с контрольной группой мы наблюдали методом проточной цитометрии повышенный уровень спонтанного апоптоза лимфоцитов периферической крови в культуре через 24 (Р < 0.016) и 48 (Р < 0.031) ч. Кроме того, у пациентов с LRRK-2-ассоциированной БП выявлено увеличение уровня мРНК гена FAS по сравнению как с контрольной группой (Р < 0.05), так и с группой пациентов со спорадической БП (Р < 0.002). Достоверные различия в уровне экспрессии гена FAS сохранялись спустя 3 года (Р < 0.03) и наблюдались также через 24 ч (Р < 0.05) культивирования лимфоцитов у пациентов с LRRK2-ассоциированной БП по сравнению с контрольной группой. Повышенный уровень апоптоза лимфоцитов периферической крови у пациентов наряду с увеличением уровня мРНК FAS дает основание сделать предположение о предпочтительной активации внешнего пути апоптоза при наличии мутации в гене LRRK2.

Авторы:

Издание: Цитология
Год издания: 2012
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2012.-N 1.-С.44-47. Библ. 22 назв.
Просмотров: 39