ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ТРАНСКРИПЦИОННОГО ФАКТОРА CDX2 С БЕЛКОМ DDX5

Аннотация:

Данные, полученные в результате дигибридного скрининга, позволили нам выявить белок р68 (DDX5), возможно являющийся белковым партнером, взаимодействующим с CDX2. Настоящая работа посвящена подтверждению этого взаимодействия. Показана колокализация данных белков в ядрах клеток линии карциномы толстого кишечника СаСо2 и эпителия ворсинок. С использованием метода GST pull-down мы выявили DDX5 в составе комплекса с CDX2. В ходе исследования влияния взаимодействия CDX2 и DDX5 на Р-катенинопосредованную регуляцию транскрипции нами отмечено, что CDX2 в исследованных клеточных линиях 293Т, T98G и U20S выступает в роли активатора экспрессии люцифера-зы. Причем в клеточных линиях T98G и U20S наблюдается частичное снятие усиливающего эффекта бета-катенина на экспрессию при его взаимодействии с CDX2. DDX5 во всех трех клеточных системах является слабым репрессором как сам по себе, так и совместно с CDX2 и бета-катенином. Что касается влияния на промотор гена циклина D1, мы обнаружили, что в разном клеточном контексте CDX2 может или снижать уровень экспрессии белка с промотора гена циклина D1 (в клетках U20S), или повышать его (в клетках T98G). При этом фактор роста тромбоцитов (PDGF) снижает эффективность действия CDX2 как в роли репрессора, так и в роли активатора. При совместной трансфекции клеток T98G плазмидами, обеспечивающими экспрессию CDX2 и DDX5, репрессирующее действие DDX5 нивелировалось активирующим действием CDX2. В линиях клеток T98G и U20S нативный DDX5 выступает в роли слабого репрессора активности промотора гена циклина D1; действие PDGF не влияло на активность DDX5.

Авторы:

Издание: Цитология
Год издания: 2011
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2011.-N 12.-С.930-938. Библ. 40 назв.
Просмотров: 42