Нейропротекторный и кардиопротекторный эффекты гипотермического прекондиционирования

Аннотация:

Данные литературы свидетельствуют, что существует раннее и позднее гипотермическое прекондиционирование головного мозга. Нейропротекторный эффект раннего гипотермического прекондиционирования является следствием активации аденозиновых А1 рецепторов, КАТФ-каналов, белка Ras и определяется уменьшением синтеза N0'. Инфаркт-лимитирующий эффект отсроченного гипотермического прекондиционирования мозга зависит от синтеза белков de novo. Представленные данные свидетельствуют о том, что гипотермическое прекондиционирование препятствует некрозу кардиомиоцитов в ответ на ишемию-реперфузию, улучшает насосную функцию сердца в реперфузионном периоде, оказывает антиаритмический эффект. Гипотермическое прекондиционирование оказывает более выраженный кардиопротекторный эффект по сравнению с ишемическим прекондиционированием. Защитное действие температурного прекондиционирования связано с активацией протеин-киназы С, AMP-activated protein kinase (AMPK.) и ингибированием МРТ-поры. Активные формы кислорода являются триггерами или медиаторами гипотермического прекондиционирования сердца.

Авторы:

Издание: Патологическая физиология и экспериментальная терапия
Год издания: 2012
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2012.-N 1.-С.67-72. Библ. 29 назв.
Просмотров: 36