Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

НАРУШЕНИЕ СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ ПРОЛИФЕРАЦИИ КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА ПРИ ДЕЙСТВИИ КСЕНОБИОТИКА-ИНДУКТОРА ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА


Аннотация:

Представлены результаты экспериментального изучения особенностей регуляции пролиферации и запрограммированной клеточной смерти в клетках костного мозга, культивируемых в диффузионных камерах, серотонином. Установлено, что вызванное этим биогенным амином изменение колоние- и кластерообразующей способности клеток и их гибели нарушается при действии акриламида - индуктора окислительного стресса, эффект последнего нивелируется никотинамидом, что свидетельствует о существовании НАД-зависимых механизмов в опосредованной серотонином регуляции гемопоэза. ВВЕДЕНИЕ Регуляция пролиферации клеток при действии физиологических и патологических стимулов - один из интенсивно изучаемых разделов современной биологии и патофизиологии. Значительный интерес имеет изучение роли лигандов рецепторов, сопряженных с ГТФ-связывающими белками (Gp) в модуляции пролиферативной активности клеток. Митогенная (но в ряде случаев и антимитогенная) активность описана для большинства лигандов Gp-сопряженных рецепторов - ацетилхолина, серотонина, брадикинина, адреналина в различных тканях млекопитающих [5, 13]. В последние годы повысился интерес к исследованию эндогенных регуляторов кроветворения. На роль таких регуляторов может претендовать серотонин, который, обладая высокой биологической активностью, влияет на многие системы организма, в том числе и на кроветворную. В быстро пролиферирующих тканях, таких, как кроветворная и иммунокомпетентная, обнаружены высокие концентрации амина [3, 10]. Целью настоящей экспериментальной работы явилось изучение регуляции пролиферации и запрограммированной клеточной смерти клеток костного мозга in vivo лигандом Gp-сопряженных рецепторов (серотонин), в том числе в условиях окислительного стресса клетки, достигаемого применением модельного ксенобиотика - акриламида.

Авторы:

Егорова А.Б.
Нефедов В.П.
Круглик О.В.
Нефедова В.В.
Успенская Ю.А.
Иванов В.В.

Издание: Экспериментальная и клиническая фармакология
Год издания: 1998
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 1998.-N 4.-С.34-37
Просмотров: 43

Рубрики
Ключевые слова
in
vivo
адреналин
акриламиды
активность
апоптоз
ацетилхолин
биогенные
биологическая
биология
большая
брадикинин
введен
вызванная
высокий
гемопоэз
гибель
действие
диффузионная
изменение
изучение
иммунокомпетентные
индуктор
интенсивная
исследование
камера
клетка
клеток
клеточная
концентрация
костная
кроветворение
кроветворная
ксенобиотики
культивируемые
лиганды
механизм
митогена
млекопитающие
модели
модуляция
мозг
мозга
нарушение
настоящие
никотинамид
обнаружение
окислительного
организм
особенности
патологическая
патофизиология
после
применение
пролиферативная
пролиферация
пролиферирующие
работа
раздел
различный
регуляторы
регуляции
результата
рецептор
роли
роль
свидетельства
серотонин
серотонинергические
систем
случаев
смерти
современная
способности
стимула
ткань
условия
физиологическая
целью
число
экспериментальная
эндогенная
эффект
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.139.97.43)
Яндекс.Метрика